简介：背景青年高血压可导致早发心脑血管疾病并增加死亡率和致残率。但在发展中国家,针对青年人高血压的研究尚少。亦没有专门针对青年人高血压患者的防治指南。方法：入选2002年至2008年于阜外医院就诊,年龄16-30岁之间,于门诊诊断为药物难治性高血压或者高血压原因待查的患者,回顾性分析这些患者的病因学特点,抗高血压药物的使用以及靶器官的损伤。结果：共有309例患者入选,其中原发性高血压患者占59.9%（185/309）,继发性高血压患者占38.8%（120/309）。肾血管性高血压是继发性高血压最常见的原因,而大动脉炎是肾血管性高血压最常见的致病原因。在原发性高血压患者中,57.8%的患者合并一种以上的代谢综合症,较继发性高血压患者明显增多（9.2%,p〈0.01）,而两组患者靶器官损伤的比例没有显著差异（32.4%vs29.2%,p〉0.05）.药物抵抗性高血压高达55.7%（172/309）。继发性高血压,肥胖,利尿剂的使用不足是导致药物抵抗性高血压最常见的原因。结论：在小于30岁的青年高血压患者中,有一半以上的患者具有高血压的继发性因素,针对这些继发疾病进行积极地治疗可有效治愈青年患者的高血压。在青年原发性高血压患者中,代谢综合症包括肥胖,糖尿病,高脂血症的发病率很高,这加重了患者靶器官的损伤并导致药物抵抗性高血压的产生。

简介：目的分析入住重症监护病房（ICU）的时机对重型颅脑外伤患者术后恢复情况的影响。方法选取2010年7月至2013年7月在我院接受治疗的重型颅脑外伤患者共104例为研究对象,将所有患者按照入住ICU时间分为观察组（术后立即入住ICU）和对照组（术后2d入住ICU）,每组52例,比较两组患者GCS评分良好率、中重残率、植物状态率、病死率及术后并发症发生情况。结果观察组患者术后恢复良好率明显高于对照组（P〈0.05）,观察组患者病死率明显低于对照组（P〈0.05）,两组患者中残、重残、植物状态率差异无统计学意义（P〈0.05）。观察组患者消化道应激性溃疡出血、凝血功能障碍发生率明显低于对照组（P〈0.05）,两组患者肺部感染、高钠血症、脑性盐耗综合征发生率差异无统计学意义（P〈0.05）。结论重型颅脑外伤患者术后及早送入ICU病房,可明显提升术后恢复良好的几率,降低术后并发症发生率及病死率。

简介：目的探讨多层螺旋CT尿路造影（Muti-slicespiralCTurgraphy,MSCTU）对医源性输尿管损伤（Iatrogenicureteralinjury）的诊断价值。方法对9例因妇科手术或输尿管手术损伤输尿管的患者进行MSCTU检查分析。结果右输尿管下段损伤5例,左输尿管下段及上段损伤分别为3例和1例,9例均可见损伤处对比剂溢出伴损伤侧输尿管扩张和肾积水,其中2例伴有左侧双肾盂双输尿管重复畸形。据输尿管探查、手术治疗所见,9例输尿管损伤患者中穿孔8例,离断1例,MSCTU检查对9例输尿管损伤患者的定位及定性准确率均为100%。结论MSCTU检查可以清楚显示医源性输尿管损伤的部位、范围且能评价肾积水程度,能为临床选择治疗方案提供重要依据。

简介：<正>63例患者随机分成实验组31例和对照组32例,两组在介入治疗后均予西药常规扩肝治疗,实验组加服健脾补气为主中药（生黄芪30g,党参20g,白术15g,茯苓15g,山药30g,佛手12g,柴胡15g,丹参15g,田七粉3g,茵陈15g,田基黄20g,鸡骨草20g,甘草5g）水煎服,每日1次,3～4周为一疗程。结果:第一次介入治疗前吲哚靛青绿15分钟潴留(ICGR16):实验组（11±7）％,对照组（11±7）％,

简介：目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠，随机分成2组，各5只。一组为高脂血症组，喂以高脂饮食，另一组为对照组，喂以普通饲料。实验6周后处死动物，取胰腺组织，裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳（DIGE）和二极质谱技术，检测两组胰腺组织蛋白质差异，并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比，上调蛋白质3种，其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2．19倍、1．82倍和1．12倍；下调蛋白质11种，酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2．48倍、2．37倍、1．85倍、1．73倍和1．65倍（P〈0．05）。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强，α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一，而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：甲状腺手术喉上神经（superiorlaryngealNerve，SLN）损伤发生率一般为0．42％．6．13％，是甲状腺手术中严重的并发症之一，但常被外科医师忽视。SLN损伤的症状和体征轻微，常误为喉头水肿、气管炎等。有的常因甲状腺术后音凋降低误诊为喉返神经损伤，

简介：近50年来，已充分认识糖皮质激素（glucocorticoids，GCS）的治疗作用，并广泛用于慢性非感染性炎症性病症，对长期使用GCS造成的骨骼系统损害也引起重视。研究表明GCS治疗的3～6个月内骨量流失速度最快，尤以小梁骨为著，随着其累积剂量增加，骨量流失亦缓慢增加，

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：白细胞介素18（interleukin18，IL-18）是一种由活化的单核细胞、巨噬细胞和树突细胞产生的细胞因子。可诱导辅助性T细胞和自然杀伤（naturalkiller，

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：感染对患有急性中枢神经系统损伤的患者来说是导致发病率和死亡率主要的原因。最近已经明确中枢神经系统损伤通过脑内特殊的机制显著增加了对感染的易感性：中枢神经系统损伤诱导破坏了免疫系统和中枢神经系统之间原本平衡的相互作用。结果，这种损伤引起了继发的免疫缺陷——中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制（CIDS）和感染。CIDS或许可以作为研究大脑对免疫系统控制机制和调节的模型。更重要的是，了解CIDS可使我们制定出有效的治疗策略，这样通过剔除不利于恢复的因素就可以提高由一系列疾病引起的中枢神经系统损伤的预后。