简介：目的探讨大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤血管内治疗的可行性。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院神经外科采用血管内技术治疗的3例患者共3枚大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的临床资料,并应用多个关键词对Pubmed数据库进行文献检索,总结并分析相关文献资料。结果本组病例有2例采用单纯弹簧圈栓塞术,1例采用支架辅助弹簧圈栓塞术;3例患者术后均未出现神经功能缺损,未发生手术相关永久并发症;7~12个月的临床随访,3例患者均恢复良好,无临床症状加重。Pubmed数据库文献检索共得到1篇相关文献,报道了1例患者采用了血管内治疗技术,未发生任何技术相关永久并发症。结论大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的发生与颈内动脉闭塞关系密切,其血管内治疗技术上是可行的,安全性及有效性有待于大宗病例的进一步评价。

简介：目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率，初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体，经293T细胞包装后，获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒；活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率；实时定量多聚酶链反应（PCR）和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平；增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线，流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20：1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98．6％；细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后，STAT3基因mRNA显著下降，抑制率为84．3％，STAT3蛋白表达下降81．5％，活化的pSTAT3下降97．9％；胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢，G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率，介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢，出现G1期阻滞。

简介：目的Meige综合征是一种特发性累及头面部的肌张力障碍,有时也会影响到颈部。脑深部电刺激（DBS）双侧苍白球内侧部（GPi）治疗肌张力障碍的报道比较多,但治疗Meige综合征的很少。方法对3例双侧GPi-DBS术后的Meige综合征患者进行随访4、6和60个月。所有患者术前术后均采用国际通用的BurkeFahn-MarsdenDystoniaRating量表（BFMDRS）评分,包括BFMDRS-Ⅰ（Movement量表）和BFMDRS-Ⅱ（Disability量表）两个部分。结果3例Meige综合征患者手术后症状均有明显改善,BFMDRS第一部分和第二部分评分的改善率分别为（78±3.1）%（范围75%-83%）和100%。结论双侧GPi-DBS是治疗原发性Meige综合征的一种有效安全的手术方式。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：颅内动脉瘤未破裂前大多无临床症状,一旦破裂出血,致死率和致残率均较高,许多动脉瘤破裂患者在等待检查过程中,因动脉瘤再次破裂、脑积水等原因,影响了患者预后,甚至导致患者死亡[1]。如何快速诊断动脉瘤并予以手术治疗,降低患者的死亡率和致残率,是神经外科医师面临的首要问题。

简介：患者，女，72岁，因“突发意识丧失1h”于2016年4月8日入院，查体：血压193／112mmHg．昏迷状态，双侧瞳孔直径约2mm，对光反应消失，鼾式呼吸，GCS评分4分。既往高血压病史多年，行64排CT薄层扫描（层厚0．625mm）示脑干出血，考虑高血压病引起。入院1h患者自主呼吸停止，血压下降，双侧瞳孔散大。患者家属要求积极治疗，考虑患者高龄，脑干出血量大，预后极差，开颅清除血肿创伤大，向患者家属讲明病情后其同意行微创穿刺外引流术。

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的以数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography,DSA）为金标准,利用Meta分析方法评价并间接比较增强磁共振血管成像（contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CE-MRA）与三维时间飞跃法磁共振血管成像（threedimensionaltimeofflightmagneticresonanceangiography,3D-TOFMRA）诊断椎基底动脉狭窄的价值。方法计算机检索PubMed、Embase、WebofScience、TheCochraneLibrary、CNKI、CBM、万方Data中关于CE-MRA、3D-TOFMRA诊断椎基底动脉狭窄的相关文献,检索日期截止至2017年5月。2名研究者按照纳入排除标准独立筛选文献、提取资料,使用QUADAS2工具对所获文献进行质量评价。使用Stata12.1软件分别合并分析CE-MRA、3D-TOFMRA对椎基底动脉狭窄的敏感度（sensitivity,Sen合并）、特异度（specificity,Spe合并）、阳性似然比（positivelikelihoodratio,＋LR）、阴性似然比（negativelikelihoodratio,-LR）、诊断比值比（diagnosticoddsratio,DOR）并绘制受试者工作特征曲线（summaryreceiveroperatingcharacteristiccurve,SROC）计算曲线下面积（areaundercurve,AUC）,利用相对比值间接比较二者诊断价值。结果纳入检索所获1418条记录中的10项研究,共13组数据。Meta分析结果显示,对于狭窄程度〉50%的椎基底动脉,CE-MRA与3D-TOFMRA的Sen合并、Spe合并、＋LR、-LR、DOR、AUC值分别为0.89[95%可信区间（confidenceinterval,CI）0.75-0.95]、0.98（95%CI0.91-0.99）、36.1（95%CI10.3-126.2）、0.12（95%CI0.05-0.27）、307（95%CI102-922）、0.97（95%CI0.96-0.98）与0.94（95%CI0.86-0.98）、0.93（95%CI0.87-0.97）、14.4（95%CI7.1-29.1）、0.06（95%CI0.03-0.15）、226（95%CI57-902）、0.98（95%CI0.96-0.99）。CE-MRA与3D-TOFMRA间接比较结果RDOR为1.36（95%CI0.23-7.94）。结论在诊断椎基底动脉狭窄方面,CE-MRA相较于3D-TOFMRA具有更高的诊断准确性。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨前颅窝底硬脑膜动静脉瘘（DAVF）的临床表现及外科治疗方法和效果。方法对2011年9月至2012年7月我科收治的3例前颅窝底DAVF患者的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献进行复习。结果3例患者均为男性，年龄分别为52、56和23岁，头昏1例，额叶血肿1例，硬脑膜下出血1例，3例均经全脑血管造影证实为前颅窝底DAVF，3例均经开颅手术灼闭瘘口，全部治愈，无术后并发症。结论前颅窝底DAVF较为少见，手术灼闭瘘口安全、有效，是首选治疗方法。

简介：Thisstudyadaptedastatisticalprobabilisticanatomicalmapofthebrainforsinglephotonemissioncomputedtomographyimagesofdepressiveend-stagerenaldiseasepatients.Thisresearchaimedtoinvestigatetherelationshipbetweensymptomclusters,diseaseseverity,andcerebralbloodflow.Twenty-sevenpatients(16males,11females)withstages4and5end-stagerenaldiseasewereenrolled,alongwith25healthycontrols.Allpatientsunderwentdepressivemoodassessmentandbrainsinglephotonemissioncomputedtomography.Thestatisticalprobabilisticanatomicalmapimageswereusedtocalculatethebrainsinglephotonemissioncomputedtomographycounts.AsymmetricindexwasacquiredandPearsoncorrelationanalysiswasperformedtoanalyzethecorrelationbetweensymptomfactors,severity,andregionalcerebralbloodflow.ThedepressionfactorsoftheHamiltonDepressionRatingScaleshowedanegativecorrelationwithcerebralbloodflowintheleftamygdale.Theinsomniafactorshowednegativecorrelationswithcerebralbloodflowintheleftamygdala,rightsuperiorfrontalgyrus,rightmiddlefrontalgyrus,andleftmiddlefrontalgyrus.Theanxietyfactorshowedapositivecorrelationwithcerebralglucosemetabolisminthecerebellarvermisandanegativecorrelationwithcerebralglucosemetabolismintheleftglobuspallidus,rightinferiorfrontalgyrus,bothtemporalpoles,andleftparahippocampus.Theoveralldepressionseverity(totalscoresofHamiltonDepressionRatingScale)wasnegativelycorrelatedwiththestatisticalprobabilisticanatomicalmapresultsintheleftamygdalaandrightinferiorfrontalgyrus.Inconclusion,ourresultsdemonstratedthatthediseaseseverityandextentofcerebralbloodflowquantifiedbyaprobabilisticbrainatlaswasrelatedtovariousbrainareasintermsoftheoverallseverityandsymptomfactorsinend-stagerenaldiseasepatients.

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的观察国家Ⅰ类新药dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法对急性缺血性脑卒中患者进行随机对照或开放临床试验，参加随机试验的受试者依服药方法不同再分为3次／d给药（200mg／次）和2次／d给药（200mg／次）两个亚组；开放试验受试者均3次／d给药（200mg／次）。所有受试者基础用药均为复方丹参注射液。分别于治疗后第11天和第21天进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力量表评分，观察和记录不良事件。结果（1）随机对照试验共入选28例患者，经dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗后，A组（3次／d给药）有效率为83．33％（15／18），B组（2次／d给药）40．00％（4／10），组间差异有统计学意义（P〈0．05）；A组治疗第11天和第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。开放试验入选患者34例，与随机试验28例合计进行总体疗效评估。（2）总体疗效评估显示，总有效率为72．58％（45／62）；与治疗前相比，治疗后第11天神经功能缺损评分明显减少，日常生活活动能力量表评分明显增加（均P〈0．01）；治疗后第21天神经功能缺损评分和日常生活活动能力量表评分优于第11天（均P〈0．01）。（3）RE用dl-3-正丁基苯酞软胶囊后的主要不良反应为丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平轻中度升高，发生率为4．62％（3／65），停药后可恢复至正常水平。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊对轻中度急性缺血性脑卒中疗效显著，不良反应少且为可逆性，临床应用安全；3次／d用药组疗效优于2次／d用药组。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：目的探讨3D-Slicer辅助定位下微创软通道置管外引流术治疗中等量高血压脑出血的临床疗效。方法阜阳市第二人民医院神经外科2016年5月—2018年5月行微创软通道置管外引流术治疗的,出血量在30~60mL的幕上高血压脑出血患者52例。依据确定脑血肿体表穿刺点的方法不同,将患者分为3D-Slicer辅助定位组(3D-Slicer定位组)和CT定位组(对照组),每组各26例。对比两组患者脑血肿穿刺满意率、尿激酶冲洗次数、术后1d、3d血肿清除率、拔管时间、术后并发症及神经功能恢复状况。结果3D-Slicer定位组患者的血肿穿刺满意率、血肿清除率明显高于对照组,尿激酶冲洗次数及拔管时间小于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组再出血及颅内感染方面并发症之间差异无统计学意义(均P>0.05)。术后3个月时,3D-Slicer定位组患者的日常生活能力显著优于对照组(P<0.05)。结论3D-Slicer可为高血压脑出血微创软通道置管血肿引流手术,提供更加精准的体表定位;并可在术后较短时间内彻底引流血肿,临床疗效显著。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。