简介:摘要:遗传学研究生物的遗传、变异及其规律;人类对遗传的研究从性状开始的,遗传因子的发现到证明遗传密码的存在并破译遗传密码的过程是人们认识遗传的物质基础并揭示遗传规律的过程,在此过程当中遗传基因这个抽象的概念在思维上和实质上逐渐接近染色体、DNA;然后科学家们证明基因是有遗传效应的DNA的片段,从此基因不再是抽象的概念,以后人们又发现性状的表达离不开蛋白质(酶)合成,于是科学家们推测并证明基因通过指导蛋白质的合成而控制生物的性状,于是最终孟德尔的假设得到了科学解释。人民对遗传学的研究是实质上揭示基因表达的过程,这是生物学史上的重大发现。
简介:出血是大剂量电离辐射后所致损伤的主要临床症状之一,且可发展在民致命的出血综合征,国内外均尝试在辐射或化疗动物模型上用一些细胞因子促进血小板恢复,以减少出血,但由于多次注射等不尽人意,因此人们仍在进行新措施的研究,用病毒载体进行基因治疗有一定的优势,但也有可能增加感染的几率,本实验尝试运用质粒载体对辐射损伤进行基因治疗,本研究观察了辐射对体内质粒载体基因转移效率的影响,以及转移hIL-6基因后对照射小鼠造血恢复的影响,经6.5Gy照射的小鼠一次肌内注射表达IL-6的质粒DNA后,用ELISA方法检测血浆IL-6水平,以蛋白表达量评价基因转移效率,结果显示,治疗组从照后4天hIL-6开始增加,于照后1天左右达峰值,而此时对照组仍处于低水平,治疗组照后28天时蛋白表达仍维持在较高水平,不同照射剂量治疗组的结果相比,7.5Gy照射组hIL-6水平约为5.0Gy照射组的两倍,体内高表达的hIL-6明显促进照射小鼠造血恢复,治疗组不仅血小板物最低值明显提高,而且骨髓细胞中CFU-GEMM和CFU-Meg也明显增加,外周血血小板板数的增加部分是由于网织血小板的增加,说明巨核细胞释放血小板的速度加快,以上结果表明电离辐射要以明显提高IL-6质粒DNA的体内转染效率,为质粒载体基因的方法治疗辐射所至的造血损伤奠定了实验基础。
简介:摘要目的分析肥胖相关基因多态性及肥胖和胆管癌的相关性,为肥胖、胆管癌的风险分析提供依据。方法2014年2月~2016年8月,以邢台医专附属二院外科接待的肥胖症患者、肿瘤科患者作为研究对象,入选单纯肥胖症患者146例,纳入单纯肥胖组,单纯胆管癌患者31例,纳入单纯胆管癌组,胆管癌合并肥胖患者43例,纳入合并组,同期接待的体检卡健康人群50例,纳入对照组。进行rs8050136、rs9939609基因分析。结果单纯肥胖组、单纯胆管癌、合并组的rs8050136的CC、AC、AA比重与rs9939609表达TT、AT、AA比重差异无统计学意义(P>0.05)。合并组rs9939609TT比重低于对照组,AT比重高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论
简介:目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果,为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3.1分别免疫小鼠;将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度,融合基因免疫都优于联合基因免疫:融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3.1质粒的免疫,抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用;HCVC基因与HBVS基因相融合,更有利于HCV核心蛋白的提呈。
简介:【摘要】家园共育模式不仅是今后幼儿教育发展的常态趋势,更是幼儿教育客观发展的现实需求。因此,作为幼儿园老师,应注重幼儿教育中的家园共育活动,充分挖掘家长的主动性,合力施教。笔者针对当前幼儿园家园共育模式存在的问题,提出了几点意见,以促进家园共育模式的实施。
简介:摘要目的探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组,每组10只小鼠,将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型,实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激,刺激穴位为阳陵泉和足三里,每日刺激1次,每次15 min,连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养,不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材,测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积,采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构,Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达,实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达,试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果干预14 d后,与实验对照组比较,实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%(P<0.05),腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较,分别增加了5.24%、16.96%(P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组(P<0.05),而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%(P<0.05)。干预14 d后,与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调,与正常组和实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态,与正常组和实验对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一,参与介导骨骼肌的自然恢复;电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化,改善线粒体能量代谢,从而促进废用性肌萎缩的恢复。