简介：线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中，“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时，又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时，也会破坏内环境，从而降低运动能力。因此，今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究，会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在环孢素A(CSA)引起的慢性肾损伤中的作用及可能的机制。方法制作慢性CSA肾病大鼠模型，将大鼠分为溶剂对照组、CSA模型组和正常对照组。分别检测各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平。光镜检查观察肾小管间质损伤情况。电镜观察肾小管上皮内线粒体结构改变，Western blot检测肾组织Mfn2蛋白的表达。结果CSA模型组造模2、4周血肌酐和尿蛋白水平较正常对照组和溶剂对照组均明显升高(P<0.05)。CSA模型组肾小管间质损伤明显，肾小管上皮细胞内可见线粒体肿胀变形，脊消失。CSA模型组2、4周肾组织Mfn2蛋白的表达明显降低，与正常对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；与2周模型组比较，4周组Mfn2蛋白的表达进一步减少(P<0.05)。结论Mfn2可能在CSA引起的肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠，8周龄，体重250～280 g，腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注＋慢病毒抑制Rac1组(I/R＋shRac1组)和缺血再灌注＋阴性慢病毒组(I/R＋NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min，再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋shRac1组和I/R＋NC组分别于模型制备前7 d，经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10 μl。于再灌注24 h时断头取脑，确定脑梗死体积；采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较，余3组脑梗死体积增加(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)，I/R＋NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R＋NC组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与增强线粒体自噬有关。

简介：摘要目的分析1例表现肌病和小脑萎缩共济失调患儿的遗传学病因。方法对患儿进行临床和实验室检查，应用全外显子二代测序技术对患儿进行检测，对可疑变异位点进行致病性预测，并进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果患儿表现为运动发育落后、共济失调、肌张力减低，血清肌酸激酶升高，头部磁共振成像显示小脑萎缩且进行性加重。基因检测示患儿MSTO1基因c.13delG(p.Ala5ProfsTer68)和c.971C>T(p.Thr324Ile)，分别来源于母亲和父亲，前者移码变异尚未见报道，依据美国医学遗传学与基因组学学会指南判断其为可能致病；后者错义变异已有报道，依据指南判断为意义未明。结论MSTO1基因c.13delG(p.Ala5ProfsTer68)和c.971C>T(p.Thr324Ile)复合杂合变异丰富了MSTO1基因的变异数据库，该基因复合杂合变异引起线粒体肌病并小脑萎缩共济失调，可能导致患儿发病。

简介：摘要线粒体是细胞中主要的供能场所，由于心脏需要大量能量来维持正常功能，并且在心脏疾病中，线粒体常发生结构受损及功能紊乱，所以维持心肌线粒体的结构功能稳态对治疗心脏疾病至关重要。

简介：摘要电离辐射会导致蛋白质、DNA等生物大分子损伤，以致细胞癌变、凋亡、衰老等一系列变化。放射损伤后，有效防治靶点的缺乏又致可用治疗药物种类十分有限。新近研究提示，线粒体在放射损伤中发挥重要作用，并有望成为新的防治靶点。本研究就电离辐射对线粒体的影响，特别是氧化应激的发生，以及线粒体在电离辐射诱导生物损伤效应中的作用进行综述，旨在讨论将线粒体作为潜在的放射损伤防治靶点的可行性。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性炎症性气道疾病，具有高发病率和高病死率。线粒体参与细胞的多种代谢过程，如物质分解代谢、能量生成和氧化应激等。越来越多的研究揭示出线粒体代谢重编程参与COPD的病理生理过程，如炎症反应、氧化应激、细胞衰老、凋亡和自噬等。本文概述线粒体代谢重编程在COPD发病机制中的作用。

简介：

简介：肝损害是严重烧伤后早期的重要并发症之一。为观察丹参能否改善大鼠烧伤后肝细胞线粒体呼吸功能，笔者进行了以下研究。

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身成分的过程，被降解的成分包括细胞质以及细胞器。线粒体是自噬特异性攻击的主要靶标之一，自噬线粒体的过程，被称为线粒体自噬。线粒体自噬具有重要的生物学意义，正常情况下，帮助维持合成、降解和细胞产物循环之间的平衡，在细胞生长、发育和稳态中发挥作用。近年来，研究发现线粒体自噬异常在神经变性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默和亨廷顿病等）的发病机制中具有重要作用。本文对此作一综述。

简介：目的：探究中空硅纳米粒在细胞线粒体内的定位。方法：以阿霉素为模型药物及荧光影像分子,通过激光共聚焦显微镜,考察中空硅纳米粒与线粒体分子探针在线粒体内的共定位。通过差速离心法提取线粒体,进一步确认硅纳米粒在线粒体内的聚集。结果：与线粒体分子探针为共定位参照,中孔硅纳米粒在线粒体中分布的皮尔逊系数为0.758±0.033,线粒体提取结果显示,进入细胞的纳米粒有90.01±3.89%分布于线粒体。结论：中空硅纳米粒具有自发聚集于线粒体的能力,可以作为药物靶向递送载体,为线粒体类疾病的治疗提供新的平台。

简介：本文通过对东北粗皮蛙29个样本线粒体DNA控制区和细胞色素b基因部分序列分析,探讨其遗传多样性和种群遗传结构。PCR扩增和测序结果,获得587bp的线粒体DNA控制区序列和895bp的细胞色素b基因序列。合并线粒体DNA序列分析,共定义14个单倍型,16个变异位点,单倍型多样性（H）为0.704,核苷酸多样性（π）为0.001,平均核苷酸差异数为1.438,表明东北粗皮蛙遗传多样性较低。分子变异分析（AMOVA）结果表明,种群内变异占全部遗传变异的98.13%,群体间没有遗传分化（FST=0.0187）,因此应加强对东北粗皮蛙野生种群的保护。

简介：摘要在衰老过程中，机体保持健康的能力和外界的压力之间的平衡机制被破坏，机体恢复健康的能力下降，这将会使生物逐渐衰老，虚弱，最终导致死亡。然而，目前无法得知衰老究竟是何时以及如何开始的。转录网络和染色质状态的变化可能是衰老过程中状态衰退的主要原因，基因组发生这种表观遗传的改变化不仅改变衰老状态的基因的表达，而且还会影响细胞功能及其抗逆性，从而促进衰老进程。目前认为转录和染色质网络的失调是衰老的关键组成部分。了解与年龄有关的表观基因组变化可能会对老龄化是如何开始的及其进展提出新的见解，并引导开发新疗法，从而延缓甚至逆转衰老和年龄相关疾病。

简介：有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程，因此，线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视，特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究，对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明，线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高，导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高，焦磷酸酶活性受抑制，而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加，并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程，是以Ca^2+作为第二信使，即激素作用引起Ca^2+浓度下降，线粒体氧化代谢功能降低，引起机体疲劳。

简介：线粒体膜透化现象（MMP）被认为是大多数细胞凋亡过程的早期改变。在此过程中，线粒体内膜及外膜发生不同程度的改变。外膜通透性改变引起CytC、AIF等膜间蛋白的释放，引发凋亡过程；内膜通透性改变导致线粒体跨膜电位（△ψm）降低，基质渗透性膨胀，进而引起外膜破裂，膜间蛋白释放从而引发凋亡。因此，对上述变化的检测，有助于凋亡的早期识别。检测MMP的实验室技术包括荧光显微镜、细胞荧光测定等，本文将对当前常用的几种方法进行分析比较。

简介：摘要本文阐述了人类线粒体mtDNA的结构特征、基因的表达过程和遗传特点；介绍了人类线粒体疾病的类型和临床特征；分析了一些恶性肿瘤与线粒体基因突变的关系；展望了预防和治疗线粒体疾病和肿瘤的措施，为提高人类的健康水平指出了研究线粒体的价值。

简介：线粒体不但是细胞内重要的能量提供者,而且在病毒感染后引起的细胞凋亡中扮演着极为重要的角色。新发现的线粒体抗病毒蛋白将线粒体与先天性免疫联系起来,这也意味着宿主免疫反应和细胞凋亡可能与线粒体密切相关,显示出线粒体在细胞内的重要作用,提示应加强对线粒体在抗病毒感染和治疗等方面作用的研究。

简介：近年来由于PCR及分子杂交等新技术的应用使线粒体疾病的研究取得了较大的进展,有关感音神经性耳聋（sensorineuralhearinglossSNHL）与线粒体基因（mitochondrialDNA,mtDNA）相关性认识,是耳聋基因学领域一个重大的成就。本文对线粒体DNA突变与多种遗传性耳聋症的最新分子遗传学研究进行系统阐述。

简介：研制人线粒体DNA（mitochondrialDNA,mtDNA）表达谱芯片,鉴定芯片的特异性和稳定性,完善芯片的制备和使用程序,优化实验参数,为线粒体功能研究提供物质基础及技术保障。以人mtDNA剑桥序列为标准,设计mtDNA编码的13种mRNA、2种rRNA和9种tRNA基因及蛋白产物定位于线粒体的核DNA（nDNA）编码的5种凋亡相关基因寡核苷酸探针。芯片点样仪点制芯片,进行荧光显示和洗脱,用其检测人宫颈癌上皮Hela细胞和人肾小管上皮Hc1细胞cDNA文库mtDNA编码基因及nDNA编码凋亡相关基因的差异表达情况。所点制的芯片扫描结果显示,样点分布均匀、清晰,规整度好,无漏点、连点。cDNA文库杂交鉴定结果显示,整张芯片荧光信号均匀一致,背景清晰,各基因重复样点杂交结果一致,各质控点能正常显示。成功制备了人mtDNA基因表达谱芯片,完善了该芯片的制备和使用程序,通过初步应用,证明所研制的人mtDNA基因表达谱芯片具有特异性高、稳定性好等优点,可用于不同组织或细胞样本cDNA文库mtDNA基因的差异表达分析。