简介:摘要目的探索可能影响肾脏衰老的相关基因,并验证时钟基因Arntl在衰老肾脏中的表达变化。方法通过全转录组测序鉴定C57BL/6雄性24月龄小鼠(衰老组)和3月龄小鼠(年轻组)的差异表达基因,并通过生物信息学方法分析其所富集的生物学通路及关键蛋白。应用实时荧光定量PCR和Western印迹验证Arntl的mRNA及蛋白表达量。结果(1)全转录组测序结果显示在C57BL/6衰老组小鼠及年轻组小鼠中共筛选出119个显著差异表达基因。差异表达基因主要富集于节律过程、昼夜节律、基因表达的昼夜调控等生物学过程(均P<0.001)。蛋白质互作网络分析结果显示,Nfil3、Hspa8、Arntl、Hlf、Rorc、Per3、Npas2等是差异表达基因中的关键蛋白。时钟基因Arntl、Nfil3、Npas2、Per3在衰老组及年轻组小鼠之间的mRNA表达差异(均P<0.05)与测序结果一致。(2)相较于C57BL/6年轻组小鼠和SAMR1快速老化小鼠,Arntl蛋白表达量在衰老组小鼠和SAMP8快速老化小鼠肾脏组织中均有下降趋势。结论时钟基因及其参与的昼夜节律生物学通路可能在肾脏衰老过程中发挥重要作用。Arntl在衰老肾脏中表达量有下降趋势。
简介:摘要目的探讨重症肺炎并肾脏损伤的敏感监测指标。方法监测重症肺炎患儿尿量、水肿、血压、尿常规,抽血测定血β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、电解质、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、血气分析等,并于同期根据国内小儿危重病例评分标准进行危重病例评分。结果418例重症肺炎患儿中,并发呼吸衰竭、心力衰竭、休克、微循环障碍等器官功能障碍时血β2-MG升高,Cr在并发休克时有差异,BUN均无差异。重症肺炎分为非脓毒症组、脓毒症组、严重脓毒症组,三组比较,β2-MG、PCT有差异,CRP无差异;非脓毒症组与脓毒症组比较,β2-MG、CRP无差异,PCT有差异;严重脓毒症组与非脓毒症组、脓毒症组比较,β2-MG、CRP、PCT均有差异。重症肺炎患儿根据治疗效果分为好转/治愈组和未愈/死亡组,两组比较,β2-MG、Cr差异有统计学意义。结论重症肺炎患儿确实存在肾脏受损,但肾衰竭较少;β2-MG与血BUN、Cr一样能反应肾功能损害,且能更早期的反应肾功能的变化,是反应重症肺炎时肾脏损伤的敏感指标,亦能反应重症肺炎的危重程度,肾脏损伤影响重症肺炎患儿预后。
简介:摘要慢性肾脏病是各种原因引起的肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括肾小球率过滤(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超过3个月。据调查,慢性肾脏病的发病率约占总人口的11%,随着人们预期寿命的增加和糖尿病肾病发病率的增长,这个比例在未来还将进一步增加。Fractalkine(FKN)是近年发现的一种趋化因子,随着人们对FKN及其受体在肾脏疾病中作用的了解,其可能成为治疗靶点。现对FKN与慢性肾脏病之间的关系进行简要综述。