简介：目的：探讨宫颈癌组织中miR-150的表达及意义。方法：收集62例宫颈癌组织样本,其中Ib期患者23例,IIa期患者29例、IIb期患者10例,正常宫颈组织13例,采用实时荧光定量PCR方法检测miR-150在不同宫颈组织中的表达,并将检测结果和临床及病理资料进行统计学分析。结果：宫颈癌组织中miR-150mRNA的表达量显著高于相应癌旁组织;宫颈癌组织miR-150mRNA的表达量明显高于正常宫颈组织,差异具有统计学意义（P〈0.01）;宫颈癌患者癌组织中miR-150mRNA的表达水平与宫颈癌的临床分期相关,与宫颈癌Ib期患者相比,IIa期以及IIb期宫颈癌患者癌组织中miR-150mRNA的表达水平明显增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而宫颈癌IIa期与IIb期患者的miR-150mRNA表达水平之间无明显差异（P〉0.05）。结论：miR-150在宫颈癌组织中高表达,可能作为癌基因调控宫颈癌的发生及发展。

简介：摘要目的结直肠癌（CRC）仍然是全球性癌症和癌症相关性死亡的主要类型之一。临床上正在致力于寻找能早期诊断CRC的非侵入性的敏感生物标志物，以帮助CRC患者获得最佳治疗方案和提高其生存率。微小RNA（miRNAs）最近被确定为重要的肿瘤调节因子，可能代表新型的癌症生物标志物。本研究的目的是探讨血清miR-92a在CRC诊断和预后判断中的价值。方法选取结直肠癌患者98例,包括存在肝转移的患者48例，同时募集50名健康志愿者为对照组，按类似的年龄和性别相匹配的队列组合。应用实时荧光定量PCR法检测miR-92a水平。分析miR-92a表达与结直肠癌患者临床参数之间的相关性，判断血清miR-92a在结直肠癌早期诊断和预后判断中的价值。结果结直肠癌患者的血清miR-92a水平显著高于健康对照者，血清miR-92a相对定量值(临界值为0.165)进行结直肠癌诊断时的灵敏度为75.26％，特异度为88.32％，该生物标志物可产生最大受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.863；miR-92a的AUC>0.7，与AUC=0.5比较，差异有统计学意义(P<0.05)，结直肠癌肝转移的患者血清miR-92a水平显著高于未转移的CRC患者（P<0.05）。该生物标志物的AUC为0.896。在临界值为0.173时，鉴别转移性与非转移性CRC患者的敏感性为78.56％，特异性为86.59％。结论血清miR-92a可能是一种新的非侵入性指标用于结直肠癌患者的早期诊断，血清中的miR-92a水平升高与结直肠癌患者预后有关，该新的非侵入性生物标志物有望成为结直肠癌筛查和早期诊断和预后判断的指标。

简介：摘要目的针对肺癌患者在临床上病理特征研究的过程中，确定微小miR-340-5p血清在患者体内的表达，并充分确定其与患者相关临床病理特征之间的相关性，分析其是否能够作为潜在肿瘤的早期诊断依据。方法采用逆转录方式的定量聚合酶链式反应进行分析，将我院在2015年6月至2016年5月期间收治的108名患者作为研究对象，所有患者中55例为肺癌患者，21例健康患者，其余32名患者患有良性的肺部疾病，良性肺部疾病患者采用miR-340-5p检测，确定两组患者血清中miRNA的表达水平，并根据研究过程中确定的表达谱进行比对，为肺癌的诊断提供临床参考价值。在研究过程中，将t检验作为统计学意义检测。结果肺癌患者血清中的miR-340-5p检测水平显著高于健康组以及良性疾病患者，具有统计学研究意义（P＜0.05）。结论miR-340-5p指标在肿瘤患者中表达程度较高，在临床诊断的过程中具有一定的特异性以及灵敏性，是目前对于肺癌诊断的有效指标。

简介：摘要目的探讨微小RNA155（miR-155）和细胞因子信号抑制分子6（SOCS6）在结核感染鉴别诊断中的价值。方法病例对照研究。回顾性纳入2017年1至6月来第三军医大学第三附属医院就诊的60例患者，分为活动性肺结核组、潜伏性结核组和其他肺部感染性疾病组，每组各20例。采用荧光定量PCR法检测miR-155与SOCS6基因在不同结核感染状态人群外周血单个核细胞中的表达水平。采用Logistic回归分析获得miR-155与SOCS6联合应用指标（Co-index）。研究miR-155、SOCS6以及Co-index在鉴别结核感染中的价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（AUC）。统计分析和制图通过MedCalc和GraphPad Prism 8.0软件实现。结果鉴别结核感染与未感染时，miR-155（AUC=0.663，P=0.031），SOCS6（AUC=0.708，P=0.002）和Co-index（AUC=0.718，P=0.001）鉴别力均不佳。在鉴别活动性感染和潜伏性感染时，miR-155（AUC=0.867，P<0.001）和Co-index（AUC=0.875，P<0.001）鉴别效能高，但两组间差异无统计学意义（Z=0.142，P=0.887）；SOCS6（AUC=0.570，P=0.459）鉴别效能低。在鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染时，Co-index（AUC=0.923，P<0.001）优于SOCS6（AUC=0.723，P=0.007）（Z=2.586，P=0.010），与miR-155（AUC=0.835，P<0.001）比较，差异无统计学意义（Z=1.585，P=0.113）。结论miR-155是鉴别潜伏性结核感染和活动性结核感染的潜在生物标志物。miR-155联合SOCS6有助于鉴别活动性结核感染与非结核其他肺部感染。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：摘要目的本研究探讨干扰miR-150表达对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响。方法使用脂质体将miR-150抑制剂转染5-8F，以无关序列抑制剂作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-150抑制剂转染细胞中miR-150的表达水平；通过MTS法实验观察miR-150表达下调对5-8F细胞增殖能力的影响。结果转染miR-150抑制剂的5-8F细胞中miR-150的表达量明显下调，并且呈现明显的浓度依赖性。表明转染miR-150抑制剂能显著降低5-8F细胞中miR-150的表达。转染miR-150抑制剂的5-8F细胞与对照细胞相比，增殖速度明显减慢，差异具有显著性（P<0.05）。结论miR-150能促进鼻咽癌细胞增殖能力，它可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。

简介：摘要：目的 探索 miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用 Target scan human在线软件预测 miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（ PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察 1组、对照 1组、观察 2组、对照 2组、观察 3组。观察 1组转染 miR-185 mimics,对照 1组转染 Scramble;观察 2组转染 PKM-snRNA,对照 2组转染 Control-siRNA;观察 3组转染 miR-185 inhibitors与 PKM-snRNA。采用 MTT法检测上述 5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC和 Pi染色法检测上述 5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的 3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中 miR-185能抑制 Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性 ,Western blotting结果显示 miR-185能下调胶质母瘤细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因； MTT结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞 OD值分别为 0.446±0.034,0.472±0.028,与对照 1组（ 0.649±0.041)和对照 2组（ 0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（ P均 <0.05)。观察 3组的 OD值为 0.606±0.016,与对照 1组或对照 2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（ 29.13±2.04)%、 (27.46±1.95)%,对照 1组、对照 2组分别为（ 8.76±0.53)%、 (8.51±0.47)%,观察 1组、观察 2组与对照 1组、对照 2组比较 ,P均 <0.05。观察 3组的凋亡率为（ 9.47±0.61)%,与对照 1组或对照 2组相比 ,差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡 ;机制可能是通过下调 PKM2表达实现。

简介：摘要目的探讨circ_SEC23A和miR-30a在心肌细胞损伤过程中的表达和作用。方法用H2O2和Ang II处理心肌细胞后，荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达；核质分离检测circ_SEC23A的细胞定位；RNA免疫共沉淀（RIP）、pull down和双荧光素酶报告基因实验检测circ_SEC23A和miR-30a的结合关系；转染circ_SEC23A siRNA或miR-30a模拟物至损伤心肌细胞后，荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达，MTT检测细胞活力，流式检测细胞凋亡。结果H2O2和Ang II能显著抑制miR-30a的表达，却促进circ_SEC23A的表达；circ_SEC23A主要表达于细胞质中，且序列中含有miR-30a的结合位点；RIP发现circ_SEC23A、miR-30a能与Argonaute 2（AGO2）蛋白结合，而RNA pull down证明circ_SEC23A、miR-30a能相互富集对方；双荧光素酶报告基因实验发现，circ_SEC23A能与miR-30a结合而下调荧光素酶的活性；circ_SEC23A表达下调能有效逆转H2O2对miR-30a表达的抑制作用；H2O2抑制心肌细胞存活和促进凋亡，而circ_SEC23A siRNA和miR-30a模拟物均能明显阻断H2O2的上述作用。结论circ_SEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤。

简介：目的研究miR-155在结肠癌组织中的表达并探讨其表达与结肠癌临床病理特征的关系。方法收集2011年3月至9月襄阳市中心医院手术切除的原发性结肠癌标本57例，分别提取结肠癌和正常黏膜组织中总RNA并行逆转录反应，应用实时荧光逆转录聚合酶链反应检测肿瘤组织及正常黏膜组织中miR-155的表达水平，探讨其表达与结肠癌临床病理参数间的关系。配对标本采用非参数Wilcoxon秩和检验，两独立样本采用u检验。结果miR-155在结肠癌组织中相对表达水平为0．421（0．016～1．241），显著高于其在正常黏膜组织中表达的0．128（0．000～0．337），两者比较，差异有统计学意义（M=3．783，19〈0．05）；miR-155的表达增高与TNM分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移、肿瘤分化程度明显相关（u=2．364，2．152，2．338，2．214，P〈0．05）。结论miR-155在结肠癌组织中表达增高，miR-155可能作为原癌基因参与结肠癌的发生、发展，与结肠癌的侵袭、转移密切相关。

简介：摘要目的探讨miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞凋亡与增殖的影响。方法获取并培养大鼠原代星形胶质细胞，将miR-301a-3p agomir以及antagomir分别转染至细胞。分Blank组、miR-NC对照组、miR-301a组、antagomir组，每组设3个复孔，每孔2×105个细胞，CCK8实验检测各组细胞的增殖能力变化；用流式细胞术及Caspase-3活性检测分析细胞凋亡的情况。结果与Blank组(48 h：0.83±0.09；72 h：1.20±0.21；96 h：1.65±0.17)和miR-NC组(48 h：0.79±0.10；72 h：1.12±0.25；96 h：1.60±0.15)相比，miR-301a组(48 h：1.16±0.07；72 h ：1.56±0.11；96 h：2.13±0.14)细胞的增殖能力显著提高(P<0.05)，miR-301a组细胞的凋亡率显著下降(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，miR-301a组：4.32±0.51，P<0.05)；而antagomir组(48 h：0.52±0.12；72 h：0.72±0.09；96 h：1.01±0.15)细胞转染后增殖能力较Blank组和miR-NC组显著降低(P<0.05)，antagomir组细胞的凋亡率显著升高(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，antagomir组：21.41±2.57，P<0.05)。结论miRNA-301a-3p过表达促进大鼠星形胶质细胞的增殖，抑制细胞的凋亡通路，降低细胞的凋亡，从而调控大鼠星形胶质细胞的生物学功能。

简介：摘要目的探讨高血压性脑出血患者血清miR-126水平，阐明其在高血压脑出血中的意义。方法选择杭州医学院附属临安人民医院神经外科2015年1月至2018年12月收治的高血压脑出血患者60例为观察组，同期在该院健康体检者60例为对照组。采用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定血清miR-126水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、核转录因子κB(NF-κB)水平。结果观察组血清miR-126水平低于对照组[(0.46±0.11)比(1.00±0.13)，t＝24.562，P<0.05]，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于对照组[(8.74±0.69)mg/L比(3.98±0.61)mg/L，(62.43±8.26)μg/L比(31.28±6.54)μg/L，(19.73±1.02)μmol/L比(4.92±0.87)μmol/L，t＝40.034、22.902、85.570，均P<0.05]。不同严重程度高血压脑出血患者(轻、中、重度组)血清miR-126和CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平比较差异均有统计学意义[0.57±0.09)、(0.44±0.12)、(0.36±0.11)，(6.91±0.72)mg/L、(8.63±0.67)mg/L、(9.14±0.75)mg/L，(53.16±8.19)μg/L、(62.57±8.33)μg/L、(70.38±8.09)μg/L，(12.49±0.97)μmol/L、(19.58±1.11)μmol/L、(25.64±1.05)μmol/L，F＝14.433、41.379、17.796、623.893，均P<0.05)；随着严重程度的增加，血清miR-126水平降低，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平升高。预后不良组血清miR-126水平低于预后良好组[(0.53±0.10)、(0.38±0.12)，t＝5.279，P<0.05)，预后不良组血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于预后良好组[(7.85±0.64)mg/L、(9.16±0.73)mg/L，(51.07±8.32)μg/L、(73.26±8.17)μg/L，(14.73±1.08)μmol/L、(26.52±0.99)μmol/L，t＝7.392、10.317、43.424，均P<0.05)。高血压脑出血患者脑水肿面积与血清miR-126呈负相关(r＝－0.623，P<0.05)，与血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈正相关(r＝0.581、0.618、0.642，均P<0.05)。高血压脑出血患者血清miR-126与CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈负相关(r＝－0.593、－0.624、－0.618，均P<0.05)。结论高血压脑出血患者血清miR-126水平降低，其可能通过参与炎性反应参与高血压脑出血发病过程，检测血清miR-126水平在高血压脑出血病情严重程度及预后评估中具有重要价值。

简介：摘要目的本文主要探究miR-21在狼疮性肾病（LN）患者中的表达及意义。方法本文收集于2017年11月至2018年11月住院的30例已确诊的狼疮性肾病患者（女29例，男1例）及20例已确诊的系统性红斑狼疮（SLE）患者（女19例，男1例）标本（无狼疮性肾病）作为病例组标本，另外选择同期同年龄段的20例健康体检者（女19例，男1例）作为对照组。采用qRT-PCR检测技术对所有标本血清中miR-21的表达量进行检测，并利用SPSS软件进行统计学分析,比较病例组与对照组miR-21的表达水平与患者临床特征的关系。结果LN组血清中miR-21的水平明显高于对照组及SLE组[（1.46±0.21）比（0.84±0.46）、（1.18±0.07）]，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组相比，LN组与SLE组标本的miR-21的表达水平、血清钙磷乘积、血清磷酸盐和血清hs-CRP均显著增加（均P<0.05），血清补体C3和C4均显著降低（均P<0.05）。LN组的miR-21、尿蛋白显著高于SLE组，血清钙、血清补体C3显著低于SLE组。miR-21诊断灵敏度为73.3%，特异性为93.0%，诊断特异性较其他指标显著增加。结论血清中miR-21今后可作为LN区别于非肾病性SLE诊断的参考指标。

简介：摘要目的初步探究微小RNA-203（miR-203）调控锌指蛋白281（ZNF281）对黑素瘤细胞增殖、迁移的影响。方法常规培养人血管内皮细胞系ECV304、人黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2，实时荧光定量PCR检测各细胞系中miR-203表达情况，Western免疫印迹法检测各细胞系中ZNF281蛋白水平。A375、M14细胞分别分为5组：对照组（细胞正常培养）、miR-203模拟物对照组（加入miR-203模拟物阴性对照）、miR-203抑制剂对照组（加入miR-203抑制剂阴性对照）、miR-203模拟物组（加入miR-203模拟物）、miR-203抑制剂组（加入miR-203抑制剂）。实时荧光定量PCR检测各组A375、M14细胞中miR-203的表达，CCK8法检测各组A375、M14细胞增殖活性，Transwell实验检测各组A375、M14细胞迁移数量，Western免疫印迹法检测各组A375、M14细胞中ZNF281蛋白的表达。双荧光素酶验证miR-203与ZNF281的靶向关系。多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q法。结果与血管内皮细胞系ECV304相比，黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2中miR-203表达水平较低（均P < 0.05），ZNF281蛋白水平较高（均P < 0.05）。与对照组、miR-203模拟物对照组、miR-203抑制剂对照组相比，miR-203模拟物组A375、M14细胞中miR-203水平均显著升高（F = 487.632、68.454，均P < 0.05），细胞迁移数量均显著降低（均P < 0.05），ZNF281蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）；miR-203抑制剂组A375、M14细胞中miR-203表达均显著降低（均P < 0.05），细胞迁移数量均显著增加（均P < 0.05），A375细胞中ZNF281蛋白表达显著升高（均P < 0.05），36、48、60、72 h A375细胞增殖活性显著升高（均P < 0.05），24、36、48、60、72 h M14细胞增殖活性均显著升高（均P < 0.05）。miR-203与ZNF281之间存在靶位点。结论上调miR-203表达可抑制黑素瘤细胞增殖、迁移，下调miR-203表达可促进黑素瘤细胞增殖、迁移，可能通过调控ZNF281的表达实现。

简介：

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：摘要宫颈癌是女性常见的生殖系统恶性肿瘤之一，尽管早期筛查率大幅度提升，宫颈癌疫苗的上市也起到了较好的预防作用，但其发病率仍居女性恶性肿瘤第二位，且逐渐倾向于年轻女性。宫颈癌的病因主要是高危型人乳头瘤病毒持续感染，肿瘤的浸润和转移仍然是有效治疗宫颈癌的巨大障碍。研究宫颈癌浸润转移的分子机制，可以为宫颈癌治疗提供新的靶点。本研究就miR-378与宫颈癌浸润和转移的关系进行综述，以期为预防和治疗宫颈癌提供更有效的方法。

简介：目的：研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）中的作用。方法：上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3’UTR区。结果：上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论：miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要  目的：探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能，影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法：实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只，体重15~18g，随机分为三组：巨噬细胞（RAW264.7细胞）组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组，每组6只小鼠，各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液，继续喂养12h后处死小鼠，取肺组织行HE染色，根据Murata法计算肺损伤评分（IQA），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-10和转化生长因子（TGF）-β表达，免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1（CSF-1R）的表达。结果：模型组IQA评分明显大于对照组，而干预组则明显小于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步发现，模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组，而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组，IL-10和TGF-β表达水平高于模型组（P＜0.05）。最后，模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组，而干预组则低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生，miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能，特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。