简介:摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治(R/R)费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病(Ph+B-ALL)的临床资料,并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼,3例采用氟马替尼。结果显示,4例微小残留病(MRD)阳性患者,3例短期内达完全分子学缓解(CMR),1例无效;1例形态学复发患者1个月达完全缓解(CR),总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。
简介:摘要目的探讨影响慢性髓性白血病(CML)患者无治疗缓解(TFR)结局的相关因素。方法回顾性分析河南省慢性粒细胞白血病联盟协作单位自2013年6月2日至2021年3月27日自动停用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)且随访时间≥6个月的CML患者的临床资料。单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型法。结果共纳入135例患者,其中女69例(51.1%),男66例(48.9%);停药时中位年龄[M(Q1,Q3)]49(38,58)岁。停药前,72例(53.3%)患者应用二代TKI治疗,63例(46.7%)患者应用伊马替尼(IM)治疗,其中17例(12.6%)患者有TKI减/停病史;TKI中位累积治疗 84(68,108)个月;TKI治疗至获得深层分子学反应(DMR)的中位时间12(8,26)个月;DMR中位持续时间65(54,84)个月,其中9例(6.7%)患者DMR不稳定。中位随访16(6~96)个月,35例(25.9%)患者在中位3(1~22)个月失去主要分子学反应(MMR),总体的TFR率74.1%。单因素分析结果显示:应用二代TKI治疗、TKI治疗至获得DMR时间≤12个月、DMR持续≥48个月、DMR持续稳定、无TKI减/停病史等因素是影响停药患者TFR结局的有利因素(均P<0.05)。二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(81.9%比65.1%,P=0.019)。多因素分析结果显示:应用二代TKI治疗[RR=0.451,95%CI:0.227~0.896,P=0.023]和DMR持续稳定[RR=0.120,95%CI:0.053~0.271,P<0.001]是停药患者TFR结局的保护因素。结论停药前应用二代TKI治疗和DMR持续稳定是停药患者TFR结局的保护因素。停药前获得持续稳定DMR≥48个月的CML患者,停药后获得TFR的概率更高。
简介:摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在调节性T细胞(Treg)上的表达与其配体信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者(新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例),以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较,用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较,新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为(0.15±0.03)%、(0.33±0.15)%、(0.46±0.06)%,P<0.01],血浆Sema3A水平升高[分别为(8.10±1.32)μg/L、(7.41±1.30)μg/L、(2.88±0.82)μg/L,P<0.01],血浆TGF-β1水平降低[分别为(16.50±3.36)μg/L、(35.17±10.26)μg/L、(41.00±10.02)μg/L,P<0.01],血浆IFN-γ水平升高[分别为(17.21±2.80)ng/L、(10.23±1.59)ng/L、(8.18±3.27)ng/L,P<0.01],Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值升高(分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27,P<0.01)。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01)。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。
简介:摘要三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中预后最差的类型,严重威胁女性生命健康。化疗和免疫治疗是TNBC最常用的治疗手段。目前临床使用抗程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)和抗程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)药物治疗TNBC,但其仅对约20%~30%的肿瘤有效,故亟需探索新的免疫治疗手段。肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage, TAM)是TNBC组织中的主要成分,对肿瘤微环境的重塑十分重要。靶向TAM机制就是使巨噬细胞恢复对肿瘤的吞噬作用,能够影响TAM功能的相关信号通路有CD47-信号调节蛋白α(signal-regulatory protein α,SIRPα)、CD24-唾液酸结合Ig样凝集素10(sialic-acid-binding Ig-like lectin 10,Siglec10)等。此外,嵌合抗原受体巨噬细胞(chimeric antigen receptor macrophage,CAR-M)也逐渐成为有效治疗实体瘤的新型细胞免疫疗法。文章主要介绍了TAM在TNBC中的作用以及有关靶向TAM治疗TNBC的最新研究进展。
简介:摘要目的探讨利妥昔单抗治疗时代自体造血干细胞移植一线巩固治疗高危弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的远期疗效。方法纳入2010年1月至2017年6月河南省肿瘤医院收治的113例经利妥昔单抗联合化疗获完全缓解的高危DLBCL患者,其中40例化疗后行自体造血干细胞移植一线巩固治疗(移植组),73例化疗后未接受造血干细胞移植一线巩固治疗(非移植组)。对113例患者的临床资料进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法分析两组总生存(OS)和无进展生存(PFS)并进行比较。结果移植组与非移植组患者2年OS率分别为90.0%、91.8%,3年OS率分别为84.9%、80.1%,5年OS率分别为80.9%、72.8%,两组OS差异无统计学意义(P=0.457);2年PFS率均为85.0%,3年PFS率分别为82.2%、61.8%,5年PFS率分别为82.2%、60.0%,两组PFS差异有统计学意义(P=0.046)。移植组无一例发生早期移植相关死亡。结论在利妥昔单抗治疗时代,自体造血干细胞移植一线巩固治疗能改善化疗敏感的高危DLBCL患者的PFS,并可能改善OS,且安全可靠。
简介:摘要目的探讨无关供者造血干细胞移植(URD-SCT)治疗原发性噬血细胞综合征(PHL)的效果。方法回顾性分析2017年3月河南省肿瘤医院收治的1例行URD-SCT治疗的PHL患儿临床资料,并复习相关文献。结果患儿为4岁男性,表现为反复发热、肝脾大,基因突变检测结果示PRF1基因突变阳性,确诊PHL,给予嗜血细胞性淋巴组织增多症(HLH)-2004方案治疗,达完全缓解。行非血缘HLA10/10相合造血干细胞移植,经白消安、依托泊苷、环磷酰胺方案预处理,回输足量外周血干细胞,+14天粒系重建,+24天巨核系重建。+33天查供体细胞嵌合率为100%;基因突变检测结果示PRF1基因两种杂合错义突变消失。至2021年5月患儿生存良好。结论URD-SCT治疗PHL有较好效果。
简介:摘要目的探讨原发性骨髓纤维化(PMF)转化为急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的发病机制及预后。方法回顾性分析2018年11月郑州大学附属肿瘤医院收治的1例PMF转化为B-ALL患者的诊断及治疗过程,并复习相关文献。结果患者,女性,64岁,初始诊断为PMF,先后使用泼尼松、达那唑、左旋咪唑、阿司匹林、沙利度胺及杰克替尼等治疗。17个月后复查示转化为B-ALL,给予诱导治疗,持续缓解8个月后复查示ALL复发。再诱导治疗后未缓解,2个月后放弃治疗出院。转化为白血病前后JAK2 V617F基因突变均为阳性。结论PMF转化为B-ALL的患者临床预后差,生存时间短。其原因可能与额外的遗传学事件或某些高风险基因相关,但具体转化机制仍不清楚,需要进一步探究病因,寻求针对性治疗方法。