简介：摘要目的调查长三角地区儿童重症监护室(PICU)脓毒症患儿的流行病学特征及其家庭社会经济地位状况。方法采用前瞻性、多中心观察性研究方法，收集2016年8月至2017年7月江苏、浙江、上海8家PICU收入的脓毒症病例，分为普通脓毒症组和严重脓毒症组。主要观察终点为在院死亡。收集研究对象的年龄、性别、长期居住地、入院来源、入院首日儿童脓毒症序贯器官功能衰竭评分(pediatric sequential organ failure score，pSOFA)、基础疾病，以及家庭社会经济状况(包括医保状态、住院费用和家庭年收入)。结果研究期间共4 983例患儿收入PICU，脓毒症患儿651例(13.1%)，病死率11.7%(76/651)，严重脓毒症组患儿占比28.3%(184/651)，病死率20.1%(37/184)。脓毒症患儿的年龄中位数为0.9岁，婴儿组331例(50.8%)，幼儿组129例(19.8%)，学龄前组86例(13.0%)，学龄组77例(11.8%)，青春期组28例(4.3%)。入院首日pSOFA分值中位数为4，Logistic回归分析显示，pSOFA分值对应脓毒症在院死亡的OR值为1.4(95%CI 1.3~1.5)。医保患儿自动出院占14.6%(41/281)，自费患儿自动出院占27.4%(93/339)，两者差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患儿的日均住院费用中位数为5 446元，其中，严重脓毒症组患儿日均住院费用中位数为6 678元；脓毒症人均总住院费用中位数为36 109元，其中严重脓毒症组患儿的人均总住院费用中位数为41 433元。结论PICU脓毒症相关的病死率高，pSOFA评分对脓毒症的预后有一定的预测价值。脓毒症的社会经济负担重，相对医保家庭，自费家庭选择自动出院的比例更高。

简介：摘要目的了解我国部分儿童重症监护病房（PICU）内先天性心脏病（简称先心病）患儿心肺骤停后实施心肺复苏的效果及预后影响因素。方法回顾性分析2017年11月至2018年10月我国11家医院PICU收治的281例心肺骤停且接受标准心肺复苏的患儿资料，根据是否患有先心病分为先心病组和非先心病组，比较一般情况、心肺复苏持续时间、复苏过程中肾上腺素使用次数、自主循环恢复（ROSC）率、出院存活率、出院儿童脑功能分类量表等临床资料。根据是否以恶性心律失常为心肺骤停直接原因分为心律失常和非心律失常2个亚组，比较患儿ROSC和出院存活率。组间比较采用t检验、χ²检验或方差分析，采用Logistic回归分析先心病心肺骤停患儿ROSC和出院存活的影响因素。结果我国部分PICU内心肺骤停发生率为3.2%（372/11 588），心肺复苏实施率为75.5%（281/372）。281例发生心肺骤停并接受心肺复苏的患儿中男144例，女137例，年龄32.8（5.6，42.7）月龄。先心病组患儿56例（19.9%），非先心病组患儿225例（80.1%）。先心病组女性患儿占比高于非先心病组［60.7%（34/56）比45.8%（103/225），χ²=4.00，P=0.045］。先心病组和非先心病组ROSC率和出院存活率差异均无统计学意义（均P>0.05）。先心病组心律失常组患儿的ROSC率高于非心律失常组［70.0%（28/40）比6/16，χ²=5.06，P=0.024］。出院时先心病组和非先心病组儿童脑功能分类量表评分达到良好（1~3分）的比例分别为50.9%（26/51）和44.9%（92/205）。Logistic回归分析提示先心病患儿ROSC和出院存活的独立影响因素均为心肺复苏持续时间［比值比（OR）=0.95、0.97；95%CI：0.92~0.97，0.95~0.99；均P<0.05］和肾上腺素使用次数［OR=0.87、0.79，95%CI：0.76~1.00、0.69~0.89，均P<0.05］。结论先心病心肺骤停患儿复苏成功率与非先心病患儿相似。肾上腺素使用次数、心肺复苏持续时间是先心病患儿ROSC率和出院存活率的影响因素。

简介：无

简介：摘要目的调查长三角地区儿童重症监护室(PICU)脓毒症患儿的流行病学特征及其家庭社会经济地位状况。方法采用前瞻性、多中心观察性研究方法，收集2016年8月至2017年7月江苏、浙江、上海8家PICU收入的脓毒症病例，分为普通脓毒症组和严重脓毒症组。主要观察终点为在院死亡。收集研究对象的年龄、性别、长期居住地、入院来源、入院首日儿童脓毒症序贯器官功能衰竭评分(pediatric sequential organ failure score，pSOFA)、基础疾病，以及家庭社会经济状况(包括医保状态、住院费用和家庭年收入)。结果研究期间共4 983例患儿收入PICU，脓毒症患儿651例(13.1%)，病死率11.7%(76/651)，严重脓毒症组患儿占比28.3%(184/651)，病死率20.1%(37/184)。脓毒症患儿的年龄中位数为0.9岁，婴儿组331例(50.8%)，幼儿组129例(19.8%)，学龄前组86例(13.0%)，学龄组77例(11.8%)，青春期组28例(4.3%)。入院首日pSOFA分值中位数为4，Logistic回归分析显示，pSOFA分值对应脓毒症在院死亡的OR值为1.4(95%CI 1.3~1.5)。医保患儿自动出院占14.6%(41/281)，自费患儿自动出院占27.4%(93/339)，两者差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患儿的日均住院费用中位数为5 446元，其中，严重脓毒症组患儿日均住院费用中位数为6 678元；脓毒症人均总住院费用中位数为36 109元，其中严重脓毒症组患儿的人均总住院费用中位数为41 433元。结论PICU脓毒症相关的病死率高，pSOFA评分对脓毒症的预后有一定的预测价值。脓毒症的社会经济负担重，相对医保家庭，自费家庭选择自动出院的比例更高。

简介：摘要目的观察消退素D1(RvD1)对急性肺损伤小鼠肺部炎症反应和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法体质量25～30 g的BALB/c小鼠30只分为3组(各10只)，正常对照组鼠尾静脉注射等体积9 g/L盐水；脂多糖(LPS)组小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)，作用6 h；RvD1组小鼠注射LPS 30 min前予RvD1(5 μg/kg)尾静脉注射，LPS作用6 h。观察各组小鼠肺组织病理学改变，肺部炎性因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β (IL-1β)及NLRP3炎性小体的表达改变。结果LPS组小鼠经LPS刺激后，小鼠肺组织出现病理损伤，炎性因子IL-18、IL-1β水平均较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，肺组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RvD1组小鼠予RvD1预处理后，肺组织病理损伤减轻，炎性因子IL-18、IL-1β水平较LPS组均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；同时RvD1组NLRP3、ASC及Caspase-1表达较LPS组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RvD1能减轻急性肺损伤肺部炎症反应，抑制炎性因子的释放，该效应与抑制NLRP3的表达有关。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory ditress syndrome，ARDS)是一种急性弥漫性炎症性肺损伤。机械通气作为治疗ARDS的基石，目标是在维持有效氧合的基础上将呼吸机相关肺损伤降低到最小。驱动压的水平影响着ARDS患者机械通气过程中的容积伤、压力伤、生物伤、剪切伤，以驱动压为导向的呼吸机参数设置可以降低患者死亡风险，改善预后。本文就ARDS患者以驱动压为导向的机械通气策略进行综述。

简介：无

简介：摘要人腺病毒是引起婴幼儿急性呼吸道感染的主要病原体，且易引起重症腺病毒肺炎、呼吸窘迫综合征而导致死亡，也可遗留不同程度的后遗症。重症腺病毒肺炎的治疗仍是当今临床儿科医生面临的难题。人腺病毒致重症腺病毒肺炎的发病机制仍不清楚，目前认为，腺病毒肺炎发生、发展的主要诱发因素是免疫功能低下和病毒感染后免疫功能紊乱。本文就人腺病毒致腺病毒肺炎发病机制相关研究进展进行综述。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的病因不一，发病机制各有所异，病情进展过程中肺力学的改变存在个体差异。顺应性、压力、容量等的变化与病因、病情轻重、年龄等密切相关。正确采用肺保护性通气策略、合理调节呼吸机参数、减少呼吸机相关性肺损伤是提高ARDS救治成功率的关键。因此，在ARDS机械通气治疗中必须高度注意患儿肺力学的特点和变化。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症的严重并发症，大大增加了脓毒症患者的病死率，此外，SAE的幸存者可能表现出长期的认知功能障碍，在危重症领域受到越来越多的关注。但关于SAE不良预后的机制及可能的预测指标，目前研究较少；而关于其康复手段，目前尚无针对性的方法报道。现就SAE的预后及康复的研究进展作一介绍，以期为临床儿童严重脓毒症的远期预后及康复治疗提供参考。

简介：摘要体外膜肺氧合是一种为常规治疗(机械通气)难以治愈的呼吸衰竭患者提供了临时体外呼吸循环支持的技术，在静脉-静脉体外膜肺氧合的过程中，血液从患者的静脉系统进入人工膜肺，进行氧合与二氧化碳的去除，随之再从静脉系统回输至患者体内。为了避免正常肺功能的丧失，机械通气在体外膜肺氧合的过程中仍然有必要，但如何设置体外膜肺氧合过程中的机械通气参数，至今没有明确的指南。因此，本文将简述体外膜肺氧合期间气体交换的病理生理学机制，并就现有证据和文献总结体外膜肺氧合过程中的机械通气策略。