简介:摘要目的构建表达甲型H5N1禽流感病毒(H5N1 avian influenza A virus,H5N1 AIAV)NIBRG14株结构蛋白的重组痘苗病毒,为研制新型人用流感疫苗奠定基础。方法通过反转录PCR扩增H5N1 AIAV NIBRG14株的血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA)编码基因,并将改造的HA、NA基因克隆至痘苗病毒穿梭质粒pSCCK。在重组质粒与痘苗病毒天坛株(vaccinia virus Tiantan,VTT)于Vero细胞中发生同源重组后,筛选同时表达HA和NA的重组痘苗病毒(rVTT-HA/NA),并对其进行鉴定。结果反转录PCR扩增的HA和NA基因大小约分别为1 700和1 400 bp,与预期相同。DNA测序证实,改造的HA和NA序列正确。对获得的rVTT-HA/NA进行PCR及测序表明,HA和NA基因正确插入VTT。蛋白质印迹显示,rVTT-HA/NA感染的Vero细胞表达的HA和NA能与相应的抗体发生反应。表达的HA具有血凝活性,血凝滴度为1∶32。结论重组痘苗病毒rVTT-HA/NA可稳定表达H5N1 AIAV NIBRG14株的HA和NA。
简介:摘要目的建立优化的人用H5N1禽流感病毒疫苗生产的工艺。方法在不同的稀释倍数、收获时间及灭活剂添加量下,通过测量收获液的病毒滴度和血凝效价,来确定病毒的最佳生产条件,并对离心法和凝胶过滤层析法的纯化效果进行对比。结果103~104半数鸡胚感染量(50% egg infective dose,EID50)病毒接种鸡胚,收获的鸡胚尿囊液的病毒滴度和血凝效价最高,分别为10-8.3EID50和1∶480;在56~72 h血凝效价最高。甲醛浓度1∶10 000灭活144 h为灭活最佳条件。两种纯化方法得到的样品纯度和卵清蛋白的去除率相近,但离心纯化法和凝胶过滤层析纯化法病毒回收率有较大的差异,分别为19%和70%。结论成功建立了高产毒的鸡胚基质H5N1禽流感病毒培养、灭活及纯化工艺。
简介:摘要我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响,但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变,尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD),但不同病毒引起的病理表现存在差异,重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2,6-SA及α-2,3-SA结合,除DAD病变外,常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变,且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2,3-SA受体,主要累及肺泡上皮及细支气管,少见上呼吸道及气管、支气管病变,常伴局灶肺出血及肺组织坏死,机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2(ACE2)进入细胞,病变与病程相关,DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期,并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。
简介:摘要报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性,且血清腺病毒IgA抗体阳性,同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性,确诊为重症社区获得性肺炎(腺病毒7型合并甲型H1N1病毒)患者的诊治过程,结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法,以提高临床医生对该病的认识,改善患者的预后。
简介:摘要目的通过分析甲型H1N1流感病毒[A(H1N1)pdm09]本地流行株的支系更替特征,了解并掌握A(H1N1)pdm09亚型流感病毒在当地的流行情况,比较历年流感疫苗与本地流行株支系的匹配程度,为本地区流感的防控策略微调提供基础数据支持。方法对2009—2020年期间A(H1N1)pdm09病毒本地流行情况进行统计分析,对随机选取的覆盖12个连续监测年度、10次流行高峰的208株代表性流行株进行血凝素基因(HA)全序列测定。通过与疫苗株和各支系参考株的序列比对,分析其基因变异情况、遗传进化和流行株支系更替特征。结果自2009年大流行以来,A(H1N1)pdm09亚型成为了本地近10年来最主要的季节性流感之一,常常与甲型H3N2、乙型流感共同流行。在2009—2020年连续12个监测年度里,由A(H1N1)pdm09亚型引起的流感流行高峰高达10次。通过HA基因序列分析发现,本地A(H1N1)pdm09亚型流行株支系来源复杂,变异切换快速。各个流行高峰的流行株与北半球当季流感疫苗推荐株相比较,常常出现因支系更替所造成遗传距离增加的现象。结论本研究提示每年更新疫苗推荐株非常必要,同时需要加强对A(H1N1)pdm09病毒流行和支系更替等特征的监测和分析,结果对指导下个流行季A(H1N1)pdm09流感病毒流行的防控具有重要参考价值。
简介:摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒(H1N1病毒)诱导低氧诱导因子-1α(HIF-1α)核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞(A549细胞),选取对数生长期细胞用于实验。①实验1:采用感染复数(MOI)1.0的H1N1病毒感染细胞24 h,建立H1N1病毒感染的A549细胞模型(H1N1病毒感染组);并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中核转运受体蛋白(Importin 4、Importin 7)表达,探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2:采用不同MOI(0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0)的H1N1病毒感染细胞24 h;采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1(SEPT9_i1)mRNA表达,探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3:采用小干扰RNA(siRNA)转染细胞24 h抑制SEPT9_i1,建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型(siRNA-SEPT9_i1组);并设立空白对照组和空白载体对照组(siControl组)。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h,采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达,以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4:将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组,两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后,两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞,于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况;于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达,以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5:将细胞分为空白对照组(完全培养基)、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组(MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h)和H1N1病毒+ SP600125组(100 μmol/L的SP600125预处理2 h后,再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h)。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达,探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1:与空白对照组相比,H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白(Importin 4/GAPDH):1.08±0.03比1.05±0.03,Importin 7蛋白(Importin 7/GAPDH):0.87±0.11比0.78±0.03,均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2:A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势,分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值,与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义(2-ΔΔCT:MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00,18 h为1.47±0.04比1.00±0.00,均P<0.01)。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3:与空白对照组比较,siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调(2-ΔΔCT:0.38±0.11比1.00±0.00,P<0.01),而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义(2-ΔΔCT:1.03±0.16比1.00±0.00,P>0.05)。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4:siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高,48 h达峰值;siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调,48 h与siControl组比较差异有统计学意义(2-ΔΔCT:3.47±0.66比8.17±0.38,P<0.05)。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5:H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高;而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组(2-ΔΔCT:SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14,病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14,均P<0.05);SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达,而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达,从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。
简介:摘要目的分析深圳市盐田区2016—2019监测年度甲型H1N1流感病毒NA基因特征。方法选取35株盐田区分离的甲型H1N1流感病毒毒株进行NA基因序列分析、进化分析、抗原决定簇位点、耐药位点和糖基化改变的变异分析。结果进化树分析表明,本研究所分析毒株分布在6B分支,2016年上半年毒株分布在6B.2簇;2016年下半年及2017年度毒株分布在6B.1簇;2018—2019年度毒株分布在6B.1A簇。2016年核苷酸同源性为97.87%~98.09%,氨基酸同源性为96.85%~96.89%,2016年毒株与同年度疫苗株位于不同分支,同源性较低。2017年核苷酸同源性为98.62%~99.35%,氨基酸同源性为99.57%~99.78%;2018年核苷酸同源性为99.35%~99.86%,氨基酸同源性为99.05%~99.12%;2019年核苷酸同源性为99.20%~99.86%,氨基酸同源性为99.19%~99.78%。2017—2019年毒株与当年度疫苗株位于同一分支,同源性较高。与各年度疫苗株相比,盐田区流感毒株NA蛋白存在29个氨基酸位点变异。抗原决定簇区域:与疫苗株A/California/7/2009相比,所有毒株都存在N200S、I365T和K432E变异,与A/Michigan/45/2015和A/Brisbane/02/2018相比,2018年和2019年有9株存在I365T变异。所有毒株没有发现催化部位及周围辅助部位、NA耐药相关基因位点发生变异。3株发生42NQS糖基化位点缺失,4株发生50NQS位点转变为50NKS。结论盐田区甲型H1N1流感病毒NA基因及其氨基酸持续变异,应加强流感病毒监测,为科学防控提供依据。
简介:摘要目的了解河北省2017—2020年流行期甲型H1N1流感的流行病学特征及血凝素(haemagglutinin, HA)基因变异进化情况,为流感防控提供科学依据。方法从中国流感监测信息系统下载河北省2017年4月至2020年3月流感监测数据进行统计分析,选择期间分离的37株甲型H1N1流感毒株,对HA基因进行测序和进化分析。结果河北省2017—2020年共检测流感样病例(influenza like illness, ILI)咽拭子标本57 670份,流感病毒核酸阳性8 569份,阳性率为14.86%,其中甲型H1N1占总阳性的比例为40.52%(3 472/8 569)。全省11个地市均有该病例检出,各年龄组均可发病,检出率最高的是25~岁组,冬春季为流行高峰。37株甲型H1N1流感病毒的HA基因均属于6B.1大分支,氨基酸同源性在97.31%~100.00%之间,2017—2018年流行期涉及的主要氨基酸变异位点有S74R、S164T、S183P和I295V;2018—2019年流感毒株主要氨基酸变异位点为S183P、H126Y、N129D、T185I、L233I、N260D;2019—2020年流行株出现D187A和Q189E变异。结论河北省甲型N1N1流感流行具有明显的季节性,HA基因与其编码的氨基酸逐年变异,2019—2020年流行期甲型H1N1流感流行株与2020—2021年北半球疫苗株A/Guangdong-Maonan/SWL1536/2019高度同源。
简介:摘要禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)是一种可引起急性呼吸道传染病的人畜共患病毒。自2013年我国出现了全球首例人感染H7N9型AIV病例以来,人们对该病毒产生了担忧与恐慌。AIV在全球广泛传播,人感染不同型别AIV事件也持续发生,造成了巨大的经济损失。目前尚无针对该病的特异性治疗措施与药物,疫苗成为最有可能预防控制病毒传播的手段。现有针对H7N9型AIV的兽用与人用疫苗种类繁多,其中,4类人用H7N9型AIV疫苗已经率先进入了临床试验阶段,主要包括了病毒样颗粒疫苗、减毒活疫苗、灭活疫苗及DNA疫苗,并显示出了良好的安全性和免疫原性。因为暂无上市的人用AIV疫苗,所以其真实效力不得而知。此外,现有的流感疫苗在人群中虽然具有良好的安全性和免疫原性,但对H7N9型AIV并无交叉抗体反应。本文回顾AIV的病原学、流行病学、职业暴露人群调查与防控策略、H7N9型AIV疫苗及H7N9型AIV全人源单克隆抗体研究进展,讨论尚存的问题和挑战以及未来的发展方向,为加深对疾病的了解以及控制AIV在全球的蔓延提供防控策略与方针。
简介:摘要目的探讨重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者临床诊断学特征与治疗特点。方法收集2019年1至2月云南省传染病医院内科重症监护病房收治的6例重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床资料,并进行回顾性分析。结果主要症状是发热、咳嗽(6/6),其次是呼吸困难及血痰(4/6)。中性粒细胞比例、降钙素原、乳酸脱氢酶水平升高5例,淋巴细胞计数降低3例,CD4+淋巴细胞计数降低2例,6例C反应蛋白水平均升高,脑利钠肽前体、D-二聚体水平升高4例,丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平升高3例,血肌酐水平升高2例。支气管肺泡灌洗液及抽吸痰培养结果显示,近平滑假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌、产吲哚金黄杆菌和粘质沙雷菌各1例。6例患者影像学表现均异常,均是双侧浸润影伴毛玻璃样改变,伴条索状、网状等间质性阴影,以中下叶及肺外带为主。给予抗感染、免疫调节剂及激素、呼吸机辅助呼吸、连续性静脉-静脉血液滤过透析、肺灌洗等治疗。6例患者均康复出院,2例双下肺背段残留少部分网格状增殖纤维病灶。结论早期识别、及时有效抗病毒治疗、减少继发细菌和真菌感染是重症及危重症甲型H1N1流感病毒性肺炎救治的关键。
简介:摘要目的探究2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病情况,并进行流行病学特点分析。方法选取2017-2018年冬春季榆林地区10家医院收治的急性呼吸道感染患者1 976例进行回顾性分析,采集患者呼吸道标本并进行流感病毒检测。将甲型H1N1流感病毒呈阳性的设为H1N1阳性组,流感病毒阴性的设为流感病毒阴性组。分析2组临床特点与流行病学特征,并分析感染患者职业分布情况。结果实验室检测结果显示,1 976例急性呼吸道感染患者中,H1N1阳性组患者201例(10.17%),流感病毒阴性组患者1 574例(79.66%)。2组患者不同年龄组比较,差异有统计学意义(χ2=16.291,P<0.05)。H1N1阳性组中19.40%患者患≥1种慢性基础疾病,主要为合并慢性肺部疾病、支气管哮喘。H1N1阳性组排痰性咳嗽、腹泻发生率均显著低于流感病毒阴性组(P值均<0.05),咽痛、呕吐、肺部听诊异常、X线/CT表现异常均显著高于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。实验室检查显示,H1N1阳性组白细胞计数、中性粒细胞计数均低于流感病毒阴性组(P值均<0.05)。H1N1阳性组患者职业分布显示,学生发病率最高(39.80%)。3例重症患者死亡,病死率为1.49%。结论2017-2018年冬春季榆林地区甲型H1N1流感病毒发病率较高,主要表现为发热、咳嗽、肺部听诊异常,且白细胞计数、中性粒细胞计数下降。该病年龄分布差异性大,应开展宣传教育,提高学生、合并慢性肺部疾病等高发群体自我防护能力。
简介:目的:探究门诊甲型H1N1流感成年患者的护理干预方法及效果。方法:选择医院门诊于2021年1月-2022年10月接诊的72例成年甲型H1N1流感患者为研究对象,将其随机分为研究组以及对照组,各36例,对照组常规护理,研究组综合护理,对比两组情绪状态(SAS/SDS),护理满意度。结果:护理前,两组患者SAS评分,SDS评分差异不显著(P>0.05),护理后研究组患者SAS评分,SDS评分低于对照组(P<0.05);研究组护理满意度94.44%高于对照组75.00%(P<0.05)。结论:甲型H1N1流感成年患者综合护理干预能够有效减少患者不良情绪,让患者更加满意门诊护理服务,值得门诊护理推广。
简介:摘要目的对2018年候鸟迁徙季从天山北麓分离的1株野鸟源H1N1禽流感病毒(avian influenza virus, AIVs)进行全基因组测序及遗传进化分析。方法2018年11月于天山北麓中段多个水库采集320份新鲜野鸟粪便样品,通过接种鸡胚、血凝抑制试验和AIVs PB1通用引物的RT-PCR等方法分离鉴定AIVs,以甲型流感病毒通用引物扩增病毒基因组8个片段并进行全基因组测序,利用BLAST、Clustal W、MEGA7.0和MegAlign等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果从6份野鸟粪便样品中分离鉴定出流感病毒,阳性率为1.88%,其中1株为H1N1亚型AIV,命名为A/wild bird/Xinjiang/010/2018 (H1N1)(简称XJ-H1N1)。XJ-H1N1 8个基因片段均源于雁行目野鸭中分离的AIVs,其中表面基因HA和NA均属欧亚谱系,分别源于蒙古国绿头鸭(Anas platyrhynchos)中分离的H1N1和孟加拉国野鸭中分离的H3N1 AIVs,6个内部基因分别源于俄罗斯西伯利亚地区赤膀鸭(Anas strepera)中分离的H6N8、埃及琵嘴鸭(Anas clypeata)和短颈野鸭(teal)中分离的H7N3以及荷兰绿头鸭等野鸟中分离的H7N5 AIVs。XJ-H1N1血凝素(HA)蛋白裂解位点仅含1个碱性氨基酸,为低致病性AIV。HA受体结合位点190、225位氨基酸为E、G(H3计数),能够结合α2,3半乳糖苷唾液酸(SAα2,3Gal)和SAα2,6Gal双受体。HA的T200A、E227A突变和NS1的P42S突变均可增强病毒在哺乳细胞中的复制能力和致病性。结论从天山北麓野鸟中分离到1株H1N1亚型低致病性AIV,其主要由迁徙野鸭携带的AIVs经多次重配产生,该病毒在哺乳动物细胞中的复制能力和致病力可能增强,可结合SAα2,3Gal和SAα2,6Gal两种受体。
简介:AbstractThe COVID-19 pandemic is still raging across the world. Everyday thousands of infected people lost their lives. What is worse, there is no specific medicine and we do not know when the end of the pandemic will come. The nearest global pandemic is the 1918 influenza, which caused about 50 million deaths and partly terminate the World War I. We believe that no matter the virus H1N1 for the 1918 influenza or 2019-nCoV for COVID-19, they are essentially the same and the final cause of death is sepsis. The definition and diagnostic/management criteria of sepsis have been modified several times but the mortality rate has not been improved until date. Over decades, researchers focus either on the immunosuppression or on the excessive inflammatory response following trauma or body exposure to harmful stimuli. But the immune response is very complex with various regulating factors involved in, such as neurotransmitter, endocrine hormone, etc. Sepsis is not a kind of disease, instead a misbalance of the body following infection, trauma or other harmful stimulation. Therefore we should re-think sepsis comprehensively with the concept of systemic biology, i.e. inflammationomics.
简介:摘要甲型H1N1流行性感冒(以下简称流感)病毒为主要流行的流感病毒亚型,极易发生突变。血细胞凝聚素和神经氨酸酶是流感病毒表面两种重要的膜蛋白,相应的基因突变会导致这两种蛋白质发生变异,对流感病毒的复制能力、病毒毒力、神经氨酸酶活性、耐药性和免疫逃逸特性的改变起关键作用。甲型H1N1流感病毒特性的改变可能会对公共卫生产生重大威胁。现从复制能力、毒力、耐药性等方面,对血细胞凝聚素和神经氨酸酶协同突变影响甲型H1N1流感病毒特性的研究进展进行综述,为今后流感病毒特性的研究、疫苗的研发和临床用药提供参考。
简介:摘要目的对辽宁省2017—2019年抗原性发生改变的甲型H1N1流感毒株进行耐药性及血凝素(hemagglutinin,HA)基因分析,了解其耐药性及抗原性变化情况,为流感的防控及临床治疗提供依据。方法选取275株甲型H1N1流感毒株进行抗原性分析,将低反应株进行神经氨酸酶(neuraminidase,NA)抑制剂类药物耐药性检测及HA基因分析。结果本研究共检测到参考株的低反应株32株,经NA抑制剂类药物耐药性分析,10株毒株对NA抑制剂类药物奥司他韦敏感性降低。部分毒株HA蛋白中涉及抗原决定簇Sa和Ca1的多个位点发生突变。8株毒株糖基化位点与当年疫苗参考株存在差异。检出1株毒株位于220环的氨基酸位点发生R222K的突变,提示蛋白结构可能会发生变化,导致流感病毒的受体结合能力改变。结论流感病毒的抗原性对于病毒的致病性及传播均具有重要的影响,关注其发生改变的毒株,对流感病毒的及时防控及临床治疗具有重要的实践意义及指导作用。
简介:摘要目的利用高通量转录组测序技术研究H1N1流感病毒感染原代人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞后的差异表达基因(differential expressed genes,DEGs)及其参与的相关调控信号通路。方法H1N1流感病毒分别感染原代人RPE细胞2 h或12 h,以H1N1未感染为对照组,提取总RNA,构建文库,进行转录组测序。利用DESeq2软件筛选DEGs,DEGs进行基因本体(gene ontology, GO)功能注释与京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。结果与对照组相比,H1N1流感病毒感染2 h组共鉴定出1 830个DEGs,感染12 h组共鉴定出2 847个DEGs;H1N1流感病毒感染动力学过程中(2 h: 12 h),共鉴定出1 213个DEGs。对H1N1流感病毒感染12 h组的DEGs进行GO功能注释分析,结果表明DEGs广泛存在多种细胞组分中,并参与细胞过程、生物调节、代谢过程等多种生物学过程。KEGG通路富集分析表明,在H1N1流感病毒感染2 h组中,DEGs主要富集在PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、癌症MicroRNAs、细胞因子-细胞因子受体相互作用;在H1N1流感病毒感染12 h组中,DEGs主要富集在PI3K-Akt信号通路、癌症MicroRNAs、AGE-RAGE信号通路以及免疫炎症通路;在H1N1流感病毒感染动力学过程中(2 h: 12 h),DEGs主要富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用、TGF-β信号通路。结论H1N1流感病毒感染导致RPE细胞的转录组发生显著改变,这些数据为阐明流感病毒等呼吸道病毒感染眼部的分子机制提供了科学参考。
简介:摘要目的基于6例重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者使用体外膜肺氧合(ECMO)的转运经验,为新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)疫情中使用ECMO院际转运提供参考。方法回顾性分析2018年10月至2019年12月皖南医学院第一附属医院实施ECMO转运重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的临床资料,包括患者的一般资料,ECMO转运距离、时间,ECMO上机前后患者氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值,转运过程中发生的各种并发症,机械通气时间,患者最终预后等指标,从个人防护、转运流程、转运设备、团队配合、转运途中监测、质量控制等方面总结经验,对重型新冠肺炎患者使用ECMO院际转运流程及防护给出参考建议。结果共实施ECMO转运重症甲型H1N1流感病毒性肺炎患者6例,所有患者均由本科室ECMO转运团队在当地医院建立ECMO后使用救护车安全转运至皖南医学院第一附属医院重症监护病房(ICU),转运距离11~197 km,平均(93.8±58.6) km;转运时间30~150 min,平均(79.2±40.6) min;其中有2例患者在搬运、转运过程中出现ECMO流量和SpO2下降,主要原因为血容量不足,经过补液和调整体位后好转;所有患者SpO2维持在0.93以上。6例患者均存活出院;ECMO辅助时间4~9 d,平均(6.5±1.5) d;机械通气时间7~24 d,中位时间10.0(8.0,14.5) d。无一例医务人员出现感染。取得良好的治疗效果,主要经验是:选择合适的ECMO启动时机和模式;转运车辆和设备完好,减少或避免出现机械性并发症;转运途中有效的呼吸、循环管理,避免出现呼吸机相关性肺损伤(VALI)和严重的低氧血症;转运团队队员车内合适的占位可迅速处理各种危急情况;个人防护需要贯穿始终,避免感染。结论在具有丰富经验的ECMO转运团队、良好的转运设备、全面的防护措施、合理的转运流程、完善的应急预案下,对于存在人与人传播的新冠肺炎患者使用ECMO转运是安全的。