简介：自身免疫性血细胞减少症的特点是患者自身免疫系统产生抗体并直接与下列细胞的表位抗原相互作用：

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简介：患者男，因“皮肤巩膜黄染20余天”入院。无发热、腹痛，外院查血淀粉酶533U／L，TBil76．7umol／L，DBil57．9umol／L，经对症处理后血淀粉酶降至163U／L，但黄疸不退。CT示胰腺体积增大，肝内外胆管扩张。发病以来体重下降6kg。有糖尿病史，无酗酒史。体检：一般情况可，全身皮肤、巩膜黄染，浅表淋巴结未扪及，心肺无异常，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，Murphy证（-）。

简介：自身免疫性胰腺炎（autoimmunepancreatitis，AIP）是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症，是慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）的特殊类型，其组织病理学表现为导管周围CD4^＋T细胞和IgG4^＋浆细胞浸润，伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化，常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化，故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis，LPSP）。近年来，AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视，并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。

简介：患者男，65岁。因“尿色加深，皮肤、巩膜黄染半年”入院。既往有糖尿病史5年。5年前出现两颌下腺无痛性肿大，4年前发现胰头增大，均未行特殊治疗。体检：全身皮肤、巩膜黄染，双侧颌下腺肿大，质韧，无压痛。余无阳性体征。实验室检查：WBC5．21×10^9／L，RBC3．61×10^12／L，HGB112g／L．PLT142×10^9／L，嗜酸粒细胞0．11×10^9／L；尿胆红素（＋），

简介：2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点；20051690艾滋病合并肺部感染36例分析；20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性；20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究；20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用；20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析；

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简介：目的：分析并总结我院收治的自身免疫性胰腺炎（AIP）临床特征及诊治经验。方法回顾性分析2009年至2013年我院收治的13例AIP的临床资料。结果13例AIP中，中位年龄48岁，临床表现主要为上腹疼痛不适，梗阻性黄疸及体重下降。胰腺弥漫性增大及局限性增大各6例，胰体尾假性囊肿及胰腺结石各1例，胰管扩张4例。胰腺外器官受累9例（胆管病变8例、胆囊病变7例、腹膜后纤维化1例、腹腔淋巴结肿大6例、脾静脉变细4例、干燥综合征及溃疡性结肠炎各1例）。7例行血免疫标志物检查，IgG升高5例，类风湿因子（RF）及抗核抗体（ANA）升高各3例。8例被误诊而行手术治疗。经激素治疗后，患者预后良好。结论AIP是一种少见的自身免疫性疾病，无特异临床表现，易与胰腺癌及胆管癌混淆，误诊率高。必须充分认识和重视AlP的诊治，避免因误诊而行不必要的手术治疗。

简介：目的总结并探讨自身免疫性胰腺炎（AIP）的临床特征及其诊断与治疗.方法回顾性分析北京协和医院2003年3月至2008年1月确诊的16例AIP患者资料.结果AIP患者以男性居多,男∶女为15∶1,平均年龄61岁（47～79岁）.81.2%的患者以黄疸为主要临床表现.68.8%的患者有高γ球蛋白血症,66.7%血IgG增高,56.2%红细胞沉降率增快,50.0%类风湿因子阳性,43.7%嗜酸粒细胞升高,26.7%抗核抗体阳性,31.2%血清脂肪酶升高,18.7%血淀粉酶一过性升高,25.0%CA19-9升高.腹部CT和（或）内镜超声（EUS）示93.7%患者的胰腺弥漫性肿大,100%胰管狭窄、87.5%合并胆总管胰腺段狭窄,50.0%胆管壁增厚.EUS下穿刺活检6例,1例无结果,5例均未见肿瘤细胞;3例见淋巴细胞浸润;2例有胰腺纤维化.75.0%合并糖尿病或糖耐量异常,43.7%见腹腔淋巴结肿大,42.9%有脾静脉或下腔静脉受累,18.7%合并泪腺肿大,12.5%合并颌下腺肿大.11例应用泼尼松治疗（其中7例同时胆总管支架置入）,10例效果良好,1例因不耐受而停用;2例单纯行胆总管支架置入术,黄疸解除;3例仅对症治疗.激素对糖尿病患者血糖水平影响不一,泪腺与颌下腺肿大者在激素治疗后迅速消肿.结论AIP好发于中老年男性,多以无痛性、梗阻性黄疸首诊.可有血清IgG和球蛋白升高,抗核抗体和类风湿因子阳性.影像学见胰腺弥漫或局限性肿大、胰管狭窄、胆总管胰腺段狭窄.激素治疗有效,支架植入可缓解症状.

简介：目的探讨自身免疫性胰腺炎（AIP）的影像特征及其在AIP诊断中的价值。方法回顾性分析13例AIP患者的影像和临床资料。结果11例AIP表现为胰腺弥漫性肿大，2例胰头局限性肿大。CT平扫病变密度均均匀。4例在MRT1WI上信号降低、T2WI上信号轻度升高，增强后动脉期病变轻度强化，门脉期及延迟期进一步强化。9例胰腺周围有包膜样结构。横轴位图像上肝内外胆管扩张、胆总管胰腺段狭窄或闭塞10例，胰管未显影11例。6例行MRCP者有4例显示胆总管胰腺段较大范围狭窄或闭塞，胰管节段性狭窄。7例ERCP显示胰管弥漫性、不规则狭窄。胰周静脉受累8例，肾脏多发低密度灶6例，腹膜后纤维化2例，肝门部胆管狭窄1例，肺间质病变1例，强直性脊柱炎1例。结论AIP的影像学征象具有一定特征性，影像检查在AIP诊断中起重要作用。识别胰腺外脏器受累对正确诊断AIP有帮助。

简介：患者，男，33岁。因多饮、多食、多尿1年半，消瘦半年入院。患者1年半前开始出现烦渴、多饮、多食、多尿，空腹血糖14．3mmolL，应用格列吡嗪(美吡达)、二甲双胍等降糖药治疗，上述症状控制不理想，近半年

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简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：目的比较冲击量与常规剂量甲强龙治疗原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的临床疗效及安全性。方法选取2016年7月至2018年7月我院收治的新诊原发性免疫性血小板减少症患儿52例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组26例。两组患儿均给予常规药物以及丙种球蛋白治疗。在此基础上,对照组患儿给予常规剂量甲强龙治疗,观察组患儿给予冲击量(大剂量)甲强龙治疗,疗程4~6周。比较两组患儿的临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗4~6周后,观察组患儿的治疗总有效率为84.6%,对照组患儿为76.9%,观察组患儿的临床疗效显著优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿的皮肤黏膜出血消失时间、血小板计数(PLT)恢复正常时间、住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,观察组患儿的不良反应发生率(92.3%)显著高于对照组(11.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用常规剂量甲强龙治疗新诊原发性免疫性血小板减少症患儿,可以明显提高患儿的血小板水平,改善其出血症状,不良反应发生率显著低于使用冲击量治疗。

简介：目的探讨老年自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床特征及自身抗体水平。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月期间首都医科大学附属北京佑安医院肝病免疫科收治的112例AIH患者的临床资料,按年龄分为老年组(≥60岁,33例)和中青年组(<60岁,79例)。统计分析2组患者临床资料、生化指标和自身抗体指标。采用SPSS16.0软件进行数据处理,根据数据类型,组间比较分别采用t检验、Mann-Whitney检验或χ^2检验。结果老年组患者乏力(54.5%vs78.5%)和恶心呕吐(18.2%vs39.2%)症状患者显著少于中青年组,肝硬化(36.4%vs17.7%)及合并肝外自身免疫病(33.3%vs16.5%)患者显著多于中青年组,老年患者血小板计数[(155.2±76.1)×10^9/Lvs(186.2±77.2)×10^9/L]显著低于中青年组,血尿素氮[(5.1±1.6)vs(4.4±1.3)mmol/L]及血肌酐[(62.1±16.2)vs(57.5±15.1)μmol/L]浓度显著高于中青年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年组抗核抗体阳性率高于中青年组(87.9%vs79.7%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年组AIH患者合并肝硬化、肝外免疫病的比例高,肾功能降低,年龄相关的免疫功能紊乱可能影响患者的临床表现。

简介：近10余年．在鉴别骨髓衰竭性疾病时，发现了一类由针对骨髓未成熟造血细胞自身抗体介导的2系或3系血细胞减少．暂称之为狭义的“免疫相关性血细胞减少症（IRH）”。该症以往多被误诊为不典型再生障碍性贫血（AA）或归于骨髓增生异常综合征（MDS），但按AA或MDS治疗疗效欠佳，迁延不愈．正确认识并诊治此类血细胞减少，不仅有益于患者．而且有益于丰富造血调控学说、纯化并修正对AA和MDS本质的认识，有重要临床价值和学术意义。如何鉴别并正确诊断此类疾病呢？

简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：本文综述狼疮性肾炎的免疫抑制治疗进展.狼疮性肾炎的免疫抑制治疗根据不同的病理类型其治疗方案亦不同,治疗药物包括糖皮质激素及免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯、环孢素A、他克莫司、咪唑立宾等）,新的免疫调节药物包括信号分子、细胞受体阻断剂、B淋巴细胞刺激因子阻滞剂,以及新的治疗方案如多靶点治疗已被广泛用于临床研究.