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31 个结果
  • 简介:目的探讨N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论重症患者肠功能障碍早期给予N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

  • 标签: N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺 重症患者 肠功能障碍 疗效
  • 简介:易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首,CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽,其贯穿急性冠脉综合症(ACS)发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程,阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果,提示在临床上可作为一种新的治疗途径。

  • 标签: CD40-CD40L 易损斑块 急性心血管 临床分析
  • 简介:细胞的吞噬作用是细胞维持正常生理功能的关键,小分子GTP激酶在其中扮演了至关重要的角色。在Ras超家族中,已证实有超过50种小分子GTP激酶,其中Rab家族在调控细胞吞噬和囊泡运输中的作用,近年备受关注。

  • 标签: 激活物 Ras超家族 正常生理功能 细胞吞噬 吞噬作用 GTP
  • 简介:目的探讨可溶性CD30/CD30L和CD40/CD40L系统失衡在卵巢浆液性肿瘤中的临床意义。方法选择浆液性囊腺瘤40例和浆液性囊腺癌30例,另选择年龄和体质量匹配的健康妇女30例作为对照。于术前和术后第7天分别抽取卵巢浆液性肿瘤患者和对照组外周静脉血3ml,分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中可溶性CD30(sCD30)、sCD30L、sCD40和sCD40L水平。结果与对照组相比,浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者血清中sCD30、sCD30L、sCD40和sCD40L水平均显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);且浆液性囊腺癌较浆液性囊腺瘤患者进一步升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者术后第7天,血清中相应可溶性蛋白水平均较术前有显著降低,差异有统计学意义(19〈0.05)。结论检测血清sCD30/sCD30L和sCD40/sCD40L可能对卵巢肿瘤的早期诊断标志及术后病情转归有一定的指导意义。

  • 标签: 卵巢肿瘤 CD30/CD30L CD40/CD40L
  • 简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

  • 标签: 糖尿病 左旋精氨酸 自由基 CA^2+ -ATP酶
  • 简介:毒瘾很难戒除,而现我国吸毒者有增多倾向,严重影响国民健康及社会安定,戒毒是当务之急。我科自2000年以来应用血液净化治疗海洛因成瘾5例,均取得满意疗效。现报道如下。

  • 标签: 戒毒 血液净化 海洛因成瘾
  • 简介:目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组,每组10只,间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为(1634±890)U/L、(3872±2676)U/L、(3307±2197)U/L和(1561±304)U/L,精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组(P〈0.05),恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

  • 标签: 胰腺炎 慢性 精氨酸 模型 动物 大鼠
  • 简介:目前认为急性冠脉综合征(Acutecoranwysyndrome,ACS)的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,巳被发现广泛存在于动脉粥样硬化(Artherosderosis,AS)斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定性密切相关,阻断此系统的作用可能为防治ACS提供新思路。

  • 标签: CD40-CD40L 急性冠脉综合征 syndrome 动脉粥样硬化 炎症反应 免疫因子
  • 简介:目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素II(AngII)1000ng/(kg·min)14天,建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg/(kg·day)。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p〈0.01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p〈0.01或p〈0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高(p〈0.01)。相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路。

  • 标签: 泛素羧基末端水解酶L1 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 信号通路
  • 简介:目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化,探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例(男41例,女12例),均符合WHO/ISA1999年的诊断标准,平均年龄(53.23±7.60)岁,所有人选者抽取空腹12h静脉血,用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平,均口服奥美沙坦20mg/d,4周后若舒张压〉90mmHg,剂量加倍40mg/d,共服药8周,8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖,服药8周后重复测定以上所有指标。结果(1)高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异(P〉0.05),具有可比性;治疗后血压有明显下降(P〈0.01);(2)高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降(分别为1.66±1.34mg/Lversus2.37±1.81mg/L,P〈0.01;152.25±50.72ng/mlversus204.86±49.33ng/ml,P〈0.01;3298.50±1309.01pg/mlversus5191.72±1144.63pg/ml,P〈0.01)。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

  • 标签: 高血压 炎性因子 奥美沙坦 血管紧张素Ⅱ
  • 简介:目的探讨血浆瘦素(1eptin)与5羟色胺(5-HT)之间的关系及2者在早泄诊断中的意义。方法招募71例终身性早泄患者为试验组及64例正常男性为对照组。予试验组为期8周盐酸舍曲林治疗,对照组不予治疗。测定受试者治疗前后血浆leptin及5-HT水平,并通过射精潜伏期、中国早泄患者性功能评分表对射精功能进行评估。结果治疗前试验组血浆leptin水平明显高于对照组,而5-HT水平低于对照组。8周后试验组血浆leptin水平下降,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),而血浆5-HT水平大幅上升并趋于对照组水平。对于早泄,瘦素的敏感性和特异性分别为87.5%和96.3%,5-羟色胺的敏感性和特异性为92.2%和93.0%。结论血浆高水平leptin与低水平5-HT是早泄患者的生物学指标,这2者的测定对诊断早泄具有重要指导意义。

  • 标签: 早泄 射精潜伏期 瘦素 5-羟色胺
  • 简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

  • 标签: 风湿性心脏病 心房颤动 钙离子通道 心肌细胞 亚基 表达水平
  • 简介:2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)是一种具有明显异质性的多基因遗传病,又称为复杂性疾病(complexdisease),胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响,而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2(variantoftranscrip-tionfactor7like2,TCF7L2)基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关,更多的相关研究陆续展开,并得出一致结论:TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

  • 标签: 多基因遗传病 2型糖尿病 单核苷酸多态性 INSULIN T2DM 胰岛素抵抗
  • 简介:目的:探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法:分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果:心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R(T→974G)、R535X(C→1603T)、H681P(A→2042C)和F1344S(T→4031C)4个突变。结论:该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。

  • 标签: BRUGADA综合征 发热 SCN5A基因
  • 简介:2004年5月1日零时至5月31日24时,27种法定报告传染病共报告病例数303281例:死亡报告总数为477例。本月除脊髓灰质炎、白喉无病例报告外,其余均有报告。2004年5月,报告发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、麻疹,占发病总数的84.76%;死亡数居前五位的病种为:狂犬病、肺结核、

  • 标签: 中国 2004年5月 传染病 结核病
  • 简介:患者,男,66岁,因咳嗽、咳痰、胸闷、气短一周于2003年3月17日入院,既往有“肺结核”“乙肝”“糖尿病”“高血压性心脏病”,史10余年,血压最高160/110mmHg,问断服用药物治疗,入院查体:T:36.4℃,P:84次/分,R:24次/分,BP:145/80mmHg,神志清晰、精

  • 标签: 静注 胺碘酮 窦性停搏 药物不良反应 抗心律失常药
  • 简介:目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图,受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病,或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一,对诊断心肌缺血,特别是心电图上无ST-T异常者,尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。

  • 标签: TV1〉TV5(6) 常规心电图 心肌缺血 诊断
  • 简介:目的应用RNA干扰(RNAi)技术阻断5-脂氧合酶(5-LOX)的表达,观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA(smallinterference,siRNA)和1个阴性对照siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞,RT.PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达,MTY法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为(3.0±1.4)%、(18.8+1.5)%、(53.5±2.3)%、(56.1±2.0)%、(52.4±2.5)%;5-LOX蛋白表达抑制率分别为(4.5±2.0)%、(18.1±2.5)%、(50.4±4.3)%、(48.9±4.4)%、(45.9±4.0)%。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为(2.1±1.0)%、(5.5±1.3)%、(11.9±1.2)%、(13.4±1.1)%、(13.8±1.3)%。;48h的增殖抑制率分别为(3.0±1.3)%、(16.0±2.2)%、(25.7±2.5)%、(25.3±3.1)%、(27.2±3.2)%。转染24h细胞凋亡率分别为(2.0±0.8)%、(5.3±1.0)%、(10.6±1.2)%、(12.4±1.0)%、(10.6±0.9)%;转染48h的凋亡率分别为(3.0±1.0)%、(7.1±1.1)%、(17.5±0.9)%、(21.5±1.1)%、(15.7±1.0)%。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达,并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡。

  • 标签: 胰腺肿瘤 RNA干扰 5-脂氧合酶 细胞增殖 细胞凋亡