简介:摘要Ⅲ°度房室传导阻滞为全部心房冲动不能传到心室,导致心室率显著缓慢。心脏搏出量减少,血液动力学减慢,导致机体缺血、缺氧,正常情况下,脑血流有自动调节功能,脑血流(CBF)与脑灌注压成正比,脑组织对缺血、缺氧非常敏感,阻断血流30分钟即出现脑代谢改变,在缺血、缺氧状态下,脑血管自动调节功能紊乱,使血管扩张,导致脑水肿及颅内高压,长期脑组织缺血、缺氧导致导致脑组织坏死或软化灶形成,形成脑梗死,头颅CT或者头颅MRI影像学上表示多发脑梗塞或者腔隙性脑梗塞。
简介:一、异位心律失常的心电图诊断异位心律失常是指心脏的激动全部或部分起源于窦房结以外部位而产生的异位节律。主要包括:激动起源于心房﹑房室交界区和心室的期前收缩﹑心动过速﹑扑动与颤动和逸搏与逸搏心律。(一)期前收缩期前收缩是指提前发生起源于窦房结以外的激动,又称期外收缩,也称过早搏动,简称早搏。根据异位激动的起源部位,可分为房性﹑交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见。在学习各种期前收缩之前,应先了解一下期前收缩的心电图中一些概念。(1)联律间期指异位心搏(期前收缩)与其前面窦性心搏之间的时距(间期),亦称配对间期。(2)代偿间期指提前出现的异位心搏与其后出现的较正常心动周期为长的间期,也称为代偿间歇。代偿间期又分为完全性的和不完全性的。
简介:摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD),Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6),P<0.01,抑瘤率达74.49%;并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达,同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路,抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。