简介：摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（F值分别为30.787、31.139，P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

简介：摘要目的探讨不同频率悬吊强化训练对脑卒中患者躯干控制平衡和后期步行生活能力研究。方法将符合纳排标准90例于2018年1月至2018年12月在华中科技大学同济医学院附属协和医院康复医学科住院治疗的脑卒中患者在常规训练基础上接受悬吊训练，行前瞻性研究，并按照随机数字法均分为1次/d低频组，2次/d中频组，3次/d高频组；20 min/次，共训练3个月。1、2、3个月后分别对3组患者采用躯干控制测试(trunk control test，TCT)、 Berg平衡量表(berg balance scale，BBS)、Holden功能性步行分级(functional ambulation classification, FAC)、改良Barthel指数(modified Barthel index，MBI)评定。结果低、中、高频组患者治疗后较治疗前TCT 、BBS、FAC与MBI差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗1个月与2个月低、中、高频组TCT分别为(36.21±6.31)、(42.51±4.33)、(49.52±4.90)分与(41.23±6.31)、(50.32±8.32)、(58.12±7.23)分，BBS分别为(15.11±4.31)、(19.69±5.86)、(24.56±8.74)分与(21.43±5.37)、(27.61±7.50)、(33.81±6.99)分，较治疗前[(23.46±12.80)、(24.69±9.33)、(22.84±10.11)分与(9.32±3.11)、(9.504.10)、(9.47±3.73)]均明显改善，且高频组较中频组与低频组、中频组较低频组差异均有统计学意义(P均<0.05)，但训练3个月3组间差异无统计学意义(P>0.05)。低、中、高频组患者在训练1个月时FAC与MBI差异均无统计学意义，但训练2个月与3个月FAC[(1.84±0.41)、(2.39±0.44)、(3.29±0.33)分与(2.74±0.77)、(3.63±0.56)、(4.50±0.43)分]与MBI[(27.32±9.33)、(34.45±9.21)、(44.77±10.27)分与(41.33±11.21)、(52.73±12.31)、(75.94±13.22)分]差异有统计学意义，且高频组较中频组与低频组、中频组较低频组差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论1 d多次悬吊训练可以进一步提高脑卒中患者人躯干控制平衡和步行生活能力，缩短病程。

简介：摘要目的探究中年时期含糖饮料摄入频率与老年认知障碍风险的关系。方法对来自新加坡华族健康队列的16 948名研究对象进行16~23年（平均20年）的随访，研究对象的含糖饮料摄入信息于基线调查获得（1993-1998年），研究对象的认知状态通过第3次随访期间（2014-2016年）在新加坡人群中校正过的简易智力状态检查量表获得。采用多元logistic线性回归模型分析含糖饮料摄入频率与认知障碍风险的关系。结果在纳入的研究对象中，2 443名存在认知障碍。在控制了年龄、性别、籍贯、文化程度、生活方式（包括饮食因素）和疾病信息后，含糖饮料摄入频率与认知障碍风险关联无统计学意义。与几乎不喝碳酸饮料组相比，每周摄入碳酸饮料≥2次（OR=0.91，95%CI：0.77~1.08）、每周摄入1次（OR=1.00，95%CI：0.82~1.23）和每月摄入1~3次（OR=0.94，95%CI：0.80~1.09）的研究对象认知障碍发生风险差异无统计学意义（趋势性P=0.306）。与几乎不喝果（蔬）汁组相比，每周摄入果（蔬）汁≥2次（OR=1.03，95%CI：0.88~1.20）、每周摄入1次（OR=0.96，95%CI：0.82~1.12）和每月摄入1~3次（OR=0.94，95%CI：0.82~1.08）的研究对象的认知障碍发生风险均无统计学差异（趋势性P=0.930）。分层分析及敏感性分析对研究结果都没有实质改变。结论在平均含糖饮料摄入频率较低的新加坡籍华人中，中年时期含糖饮料摄入频率与老年认知障碍风险差异无统计学意义。

简介：摘要目的旨在了解浙闽地区人群恙虫病东方体感染的基因型，并分析其基因变异。方法从浙闽地区5例散发恙虫病发热期患者血中分离病原体并进行细胞培养；提取感染细胞DNA，巢式PCR扩增完整恙虫病东方体56-kD型特异性抗原（TSA）基因和热休克蛋白基因（groESL）并测序；采用MEGA 7.0软件，进行序列比对和系统发育分析。结果病原学确认5例恙虫病患者，并分离到恙虫病东方体菌株。序列比对表明，5菌株中有2株的56-kD TSA基因和groESL基因100%一致，另2菌株的此二个基因序列一致性亦为100%，分别将两组菌暂时命名为浙江-1型和浙江-2型。56-kDa TSA基因比对和系统发育分析表明，浙江-1型和浙江-2型分别与台湾-A基因型和Gilliam-C基因型亲缘较近（98.45%和98.50%），但有明显变异；另1株菌Wuj/2014与台湾-A基因型高度相似（99.94%）。56-kDa TSA基因各基因型支系的时间树分析表明，台湾-A基因型、浙江-1型和浙江-2型3支系与祖先的分歧时间相对其他原型株晚，尤其是浙江-2型，说明这些基因型或亚型在恙虫病东方体的进化过程中出现较晚。结论本研究病例所感染恙虫病东方体基因型不同，可能为未被认识的新的基因亚型，迫切需要进行全基因组测序确认，并探讨其基因变异与人恙虫病严重程度间的关系。

简介：摘要目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PM2.5染毒L02细胞组比较，PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

简介：摘要目的研究机械热力清洗频率对于牙科手机损耗以及清洗效果的影响。方法纳入180支可机械热力清洗的全新高速牙科手机，随机分为A、B、C 3组，每组60支。每次使用后，采用专用注油机进行清洗注油，包装灭菌。A、B、C组分别每周、每2周和每3周采用一次机械热力清洗后专用注油机清洗注油，包装灭菌的流程。在3、6、9个月时分别从每组随机抽取5支进行部件可视污渍情况检查，监测清洗效果。结果A、B、C 3组手机平均使用次数为A组（56.60±24.77）次，B组（49.70±30.08）次，C组（46.73±35.16）次，使用次数比较差异无统计学意义（P=0.800）；9个月中15支手机出现故障，其中A组4支，B组7支，C组4支，3组比较差异无统计学意义（P=0.660）；12支简单维修后继续使用，A组1支，B组7支，C组4支，3组比较差异无统计学意义（P=0.100）；3支更换轴芯后继续使用，均为A组。3组清洁程度合格率均为100%。结论牙科手机在专用注油机清洗注油基础上每3周采用一次机械热力清洗能保障其内部清洁，并不会增加损耗，可提高工作效率。

简介：【摘要】 目的 研究住院病房护理工作采用品管圈活动模式进行干预，以降低“红灯”呼叫频率的临床价值。方法 选择在我院住院接受治疗的患者 80例，通过随机分组的方式分成对照组（ 40例）和观察组（ 40例）。对照组患者住院期间的护理服务采用常规模式进行管理；观察组患者住院期间的护理服务采用品管圈活动模式进行管理。比较两组一星期内平均每天“红灯”呼叫次数、不良事件发生情况、对管理模式的满意度、住院总时间。结果 观察组患者一星期内平均每天“红灯”呼叫次数和不良事件发生例数均少于对照组；对管理模式的满意度达到 %，高于对照组的 %；住院总时间短于对照组。组间差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论 住院病房护理工作采用品管圈活动模式进行干预，可以降低“红灯”呼叫频率，减少不良事件的发生，缩短住院治疗时间，使患者满意度得到显著提升。

简介：摘要目的探讨压力（pressure，P）联合呼吸频率（respiratory rate，RR）对机械通气患者撤机的指导价值。方法采用单中心、病例对照研究方法，前瞻性收集2017年11月至2019年4月在徐州医科大学附属常熟医院重症监护病房进行有创机械通气至少24 h的患者76例，排除中枢呼吸抑制、原发神经肌肉疾病患者。当患者具备撤机条件后进行自主呼吸试验（spontaneous breath test，SBT）1 h，根据撤机成功与否将患者分为撤机成功组和撤机失败组。收集两组患者临床资料和两组的峰压（peak inspiratory pressure，Ppeak）、驱动压（driving pressure，DP）、RR，使用独立样本t检验或Mann-whitney U检验比较两组相关指标的差异；计数资料采用χ2检验。采用受试者工作特征曲线（ROC）评价相关指标对撤机失败的预测价值。结果76例患者均纳入最终分析，其中撤机成功组50例，撤机失败组26例。撤机成功组Ppeak×RR，DP×RR均明显小于撤机失败组。Ppeak×RR（cmH2O·次/min）：291.8±76.5 vs 519.8±108.8（P<0.01）。DP×RR（cmH2O·次/min）：131.6±34.2 vs 227.0±47.5（P<0.01），Ppeak×RR，DP×RR的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.960、0.941；Ppeak×RR最佳临界值为362 cmH2O·次/min时，预测撤机成功的敏感度为96.2%，特异度为88.0%，阳性预测值（PPV）为97.8%,阴性预测值（NPV）为80.6%；DP×RR截断值为170 cmH2O·次/min时，预测撤机成功的敏感度为88.5%，特异度为92.0%，PPV为94.0%，NPV为88.5%。结论压力联合呼吸频率可以较为准确地预测机械通气患者撤机成功。

简介：摘要目的观察1例小口病患者的致病基因突变。方法来自日本的1例小口病患者纳入研究，详细收集患者病史、家族史。行BCVA、OCT、眼底彩色照相、视野、全视野闪光ERG检查；采集患者外周静脉血，提取全基因组DNA。应用全外显子测序技术检测基因突变位点，应用分析软件明确该突变位点的保守性及可能引起的蛋白结构改变。结果患者男，71岁。自幼夜盲；其父母为表兄妹近亲婚配。双眼BCVA均为0.7。眼底色泽呈灰暗、带有金黄色反光。双眼暗适应0.01反应熄灭，暗适应3.0反应a、b波振幅均明显降低，b波几乎消失，呈负波形。DNA测序发现SAG基因的一个纯合移码突变（c.924delA, p.N309Tfs*12 ）。该移码突变导致SAG编码蛋白的翻译提前终止，结构严重受损。蛋白序列同源性分析结果显示，该突变位点在多个物种中均高度保守，为有害性突变。结论SAG基因突变位点c.924delA, p.N309Tfs*12是该患者的致病基因。

简介：【摘要】目的：探讨乳腺超声弹性成像检查压力与压放频率对诊断结果的影响。方法：选取2019年6月至2020年6月，于我院进行乳腺疾病治疗的88例患者，全部患者均进行超声弹性成像检查，比较不同压力与压放频率对诊断结果的影响。结果：压力及压放频率在2-3之间时，评分明显高于＞4时的分数，低于＜1时的分数；当压力及压放频率在2-3之间时，诊断的准确率最高。结论：在进行超声检查时，选择2-3的压力与压放频率，可提高诊断的准确率，降低不良事件的发生几率，并为患者治疗及诊断提供可靠的依据。

简介：摘要近年来，多种单基因肾结石病被认知，单基因肾结石病可引发肾结石、肾钙质沉积、肾外脏器表现以及肾功能不全甚至肾衰竭；随着基因检测技术的进步，该类疾病的诊断也更快捷有效。同时，随着基因治疗技术的进步，基因编辑等技术将有可能改变单基因肾结石病的现有治疗方式。现就单基因肾结石病的种类、基因型和表型特征及治疗方法进行阐述。

简介：

简介：摘要目的了解规范化培训期间新护士对科室轮转频率的态度以及科室轮转前的心理状态和压力情况，以便为护理管理者提供相关建议。方法2019年2—5月，采用方便抽样的方法，选取北京市某三甲医院115名2017、2018年入职并正在接受规范化培训的新护士为研究对象。最终共回收有效问卷115份，采用SPSS 20.0统计软件进行数据统计分析。结果115名新护士中，53名（46.1%）新护士认为1年轮转1次比较合适，40名（34.8%）新护士认为半年轮转1次比较合适，15名（13.0%）新护士支持不轮转。对于转科前的心理状态，113名（98.3%）的新护士表示紧张，其中99名（87.6%）自评紧张程度在5分以上；108名（93.9%）的新护士对转科充满期盼，并且87.0%自评期盼程度在5分以上。新护士转科前常见的压力源有：感觉自己缺乏专科的理论知识、担心自己抢救应急能力不足而无法处理、担心工作中出现差错、担心自己不能独立完成工作、担心不适应新科室的工作节奏。结论新护士规范化培训期间的科室轮转频率有待进一步研究，紧张和期盼是新护士转科前的常见心理状态，新护士转科前的压力大且压力源较多，护理管理者应高度重视新护士的心理状态并给予相应的支持。

简介：无

简介：摘要目的探讨切除修复交叉互补基因(ERCC)1(rs3212986)和ERCC2(rs13181)基因单核苷酸多态性与中国人群膀胱癌易感性的关系。方法选取2015年3月至2019年3月驻马店市中心医院194例膀胱癌患者(实验组)和240例健康人群(对照组)作为研究对象。病例组男143例，女51例；<50岁85例，≥50岁109例；体重指数(BMI)<25 kg/m2 154例，BMI≥25 kg/m2 40例；对照组中男145例，女95例；<50岁121例，≥50岁119例；BMI<25 kg/m2 201例，BMI≥25 kg/m2 39例。采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测ERCC1 rs3212986和ERCC2 rs13181位点的基因型，探讨各基因型与膀胱癌发病风险的关系，应用SPSS 22.0统计软件分析。结果两组间ERCC1 rs3212986基因型分布差异有统计学意义(χ2＝6.010，P<0.05)，无条件Logistic回归分析显示，ERCC1 rs3212986的CC基因型携带者发生膀胱癌的风险是携带AA基因型携带者的2.05倍[校正比值比(OR) ＝2.05，95%可信区间(CI)：1.10～3.83，P<0.05]，差异有统计学意义；ERCC1 rs3212986的CC基因型携带者发生膀胱癌的风险是AA ＋ AC基因型携带者的1.8倍(校正OR＝1.80，95%CI：1.01～3.21，P<0.05)，差异有统计学意义，ERCC2 rs13181单核苷酸多态性与膀胱癌易感性之间无明显相关(χ2＝0.230，P>0.05)。结论ERCC1 rs3212986基因多态性影响共显性和隐性模型中膀胱癌的发生，ERCC2 rs13181基因多态性与膀胱癌的发生风险无明显相关。

简介：摘要目的挖掘结肠癌肝转移过程中的核心基因模块和分子靶点，并验证其对临床预后及结肠癌转移能力的影响。方法基于GEO数据库结肠癌肝转移测序样本，利用权重基因共表达网络分析（WGCNA）技术筛选转移相关基因模块。利用MCODE软件进一步挖掘结肠癌肝转移相关核心子模块并分析其功能。基于TCGA数据库，进行子模块基因对结肠癌预后影响的大临床样本验证。分子生物学方法验证子模块基因对结肠癌细胞系HCT116迁移和侵袭能力的影响。结果WGCNA分析筛选出5个基因模块，其中模块1与结肠癌肝转移关系密切。模块1共包含4个核心子模块，主要参与G蛋白偶联受体信号调节、表观遗传学调控、mRNA的剪接调节等功能。大临床样本验证发现子模块4中的FOXC1基因与结肠癌患者生存率密切相关。敲减FOXC1在HCT116细胞中的表达后，HCT116的迁移能力（t=3.123，P=0.035）和侵袭能力（t=2.936，P=0.043）受到显著抑制。结论本研究筛选出的结肠癌肝转移相关子模块可能具有重要的促转移作用，子模块基因FOXC1与结肠癌患者较差的生存率相关并具有促结肠癌转移能力。

简介：【摘要】 目的：研究基因芯片检测应用在分枝杆菌菌种的鉴定以及结核耐药基因检测中的临床应用价值。 方法：选取2018年6月~2019年6月我院采集的158例痰涂片检测为阳性的肺结核患者作为研究资料，将采集的患者痰液标本进行基因芯片检测鉴定以及使用全自动分枝杆菌检测系统（BD BACTEC MGIT 960，以下简称“MGIT-960”）培养，并实施耐药性检测分析。对比不同方法的一致性。 结果：RFP检测中，124例患者样本内通过基因芯片法与培养法结果相同均为115例：以MGIT-960培养为参考，基因芯片法准确定为92.7%、灵敏度为79.3%、特异性为96.8%、Kappa为0.790；INH的检测中，124例患者样本内通过基因芯片法与培养法结果相同均为98例，基因芯片法准确定为88.3%、灵敏度为78.1%、特异性为92.4%、Kappa为0.712。组间比较差异有显著性（P> 0.05）。 结论：利用基因芯片检测能够精准地鉴定出菌种类型以及耐药基因检测，且与MGIT-960培养具有较好的一致性，具有重要的临床推广价值。

简介：【摘要】 目的：探究耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药基因及毒力基因检测状况。 方法：本研究中所使用的200株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离自我院2018年6月-2019年5月住院患者送检样本，主要为患者气管分泌物、脓液、患处血液、穿刺液、排泄物等。菌株抗菌药物敏感性试验依据2019年CLSI标准执行，所采用的方法为纸片扩散法; 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的毒力基因、耐药基因检测采用PCR法。 结果：本次研究在样本中共分离出200株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，其中气管分泌物中样本构成占比61.5%、脓液中样本构成占比12.5%、患处血液中样本构成占比12.0%、其它分泌物中样本构成占比6.5%、患者穿刺液中样本构成占比4.0%、排泄物中样本构成比为3.5%；200株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对苯唑西林、头孢曲松、庆大霉素、亚胺培南、四环素以及环丙沙星耐药率分别为100.0%、85.71%、73.68%、62.41%、51.13%、42.86%，而对于万古霉素耐药率则为0%；fnbA、Pvl、clfA、tst、sec、sasX的阳性率分别为60.0%、88.5%、42.0%、7.5%、4.5%、0.0%；依据DNA标志物（DL-2000）：fnbA基因为642bp、pvl基因为939bp、clfA基因为292bp、tst基因为594bp、sec基为325bp。 结论：本研究中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对苯唑西林具有完全耐药性，分析原因可能是菌株的生物膜形成及毒力的下降具有一定的联系；菌株的毒力因子呈现不同的分布状态可能是由于其分离标本、遗传因素具有一定的差异。

简介：摘要目的采用生物信息学方法筛选和分析原发性肝细胞癌组织和癌旁组织差异表达基因（DEGs），探索原发性肝细胞癌发生和预后的分子机制。方法通过GEO数据库收集了GSE76427数据集，采用GEO2R在线分析鉴定了DEGs。利用GO和KEGG数据库对DEGs进行富集和功能注释。基于STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互相作用网络分析肝细胞癌发病关键基因。通过GEPIA数据库对这些关键基因进行生存曲线的分析。结果共筛选出74个肝细胞癌DEGs，包括3个上调基因和71个下调基因。GO富集分析结果显示，下调的DEGs主要参与细胞对镉离子和锌离子的反应、生长负调节、异源代谢过程和激素介导的信号通路。KEGG通路富集分析结果显示，下调的DEGs通路主要涉及视黄醇代谢、化学致癌作用、药物代谢-细胞色素P450、细胞色素P450对异生物素的代谢、色氨酸代谢及咖啡因代谢等。蛋白质互相作用网络筛选出10个下调的核心基因：MT1G、MT1F、MT1X、MT1E、MT1H、胰岛素样生长因子1、FOS、CXCL12、EGR1、BGN，其中胰岛素样生长因子1与原发性肝细胞癌的预后有关。结论通过对肝细胞癌芯片数据的生物信息学分析结果显示10个关键基因可能对原发性肝细胞癌的发生和发展起关键作用。胰岛素样生长因子1与原发性肝细胞癌的预后有关。

简介：摘要目的探讨FOS样抗原1(FOSL1)基因多态性与胃癌易感性的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月于厦门大学附属第一医院胃肠外Ⅲ科292例(观察组)新诊断胃癌患者和215例(对照组)健康体检者的资料，外周血提取DNA，采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测FOSL1不同位点的基因型，并分析FOSL1多态性与胃癌易感性的关系。组间比较采用t检验；定性资料使用χ2检验；多态位点与胃癌发生风险之间的关联采用Logistic回归分析。结果与对照组比较，观察组FOSL1 rs1892901位点基因型GG频率降低(154/215比178/292，χ2＝6.240，P<0.05)，AA频率增高(7/215比28/292，χ2＝8.300，P<0.05)，差异有统计学意义；与对照组比较，观察组rs637571位点基因型GG频率增高(119/215比187/292，χ2＝3.910，P<0.05)，AA频率降低(21/215比14/292，χ2＝4.770，P<0.05)，差异有统计学意义。rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加[比值比(OR)＝0.32，95%可信区间(CI)：0.14～0.74，P<0.05]，GG基因型减少(OR＝1.62，95%CI：1.11～2.36，P<0.05)，差异有统计学意义；rs637571位点GG基因型患者胃癌易感性增加(OR＝0.70，95%CI：0.49～1.00，P<0.05)，AA基因型患者患癌风险降低(OR＝2.15，95%CI：1.07～4.33，P<0.05)，差异有统计学意义。调整相关因素后，rs1892901位点AA基因型仍是胃癌的易感基因(OR＝0.42，95%CI：0.11～0.83，P<0.05)，差异有统计学意义。结论FOSL1基因多态性与胃癌易感性明显相关。FOSL1 rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加。