简介：无

简介：摘要目的评估蚕丝-胶原支架用于兔前交叉韧带(ACL)重建后，关节腔内韧带再生和骨隧道内腱-骨愈合。方法Na2CO3脱胶法对生蚕丝进行脱胶处理，乙酸抽提法获取Ⅰ型胶原，然后使用热交联和冷冻干燥法制备蚕丝-胶原材料。20只12周龄新西兰大白兔(由河南省实验动物中心提供)，对左膝关节使用蚕丝-胶原支架重建ACL。术后4、16周两个时间点随机处死实验动物的一半，每组标本中的5个进行组织学检测，包括关节腔内韧带的组织学检测和骨隧道腱-骨愈合的组织学检测；每组中余下5个标本进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本t检验。结果术后4周，关节腔内的蚕丝-胶原支架表面可见大量的细胞浸润，细胞排列方向杂乱，细胞周围基质较少，且材料内部细胞浸润较少；骨道内蚕丝-胶原材料内可见细胞浸润，细胞排列较为松散，腱-骨界面可见新生骨组织，骨小梁结构明显；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较少，新生骨小梁稀疏，骨体积分数(BV/TV)＝(19.36±2.29)%，骨密度(BMD)＝(245.04±17.68) mg/cm3。术后16周，关节腔内支架表面和内部均可见大量细胞浸润，细胞呈纤维细胞形态，排列方向较为一致，与支架长轴方向一致，细胞周围基质较多，免疫组织化学染色显示肌腱蛋白-C(Tenascin-C)表达较4周明显增多；骨道内蚕丝-胶原材料内细胞浸润进一步增多，细胞排列较4周时更为有序，腱-骨界面骨组织趋于成熟，骨组织与支架材料结合更加紧密；Micro-CT显示骨隧道内新生骨较4周明显增多，BV/TV＝(39.25±1.51)%(t＝16.010，P<0.05)，BMD＝(400.88±58.32) mg/cm3，组间比较差异有计学意义(t＝5.718，P<0.05)；16周5例标本测得最大拉力[(43.67±6.52) N]，刚度[(9.18±0.76) N/mm]，较4周差异有统计学意义[最大拉力(25.87±4.57) N，t＝4.994，P<0.05；刚度(4.85±0.84) N/mm，t＝8.556，P<0.05]。结论蚕丝-胶原支架用于兔ACL重建，不仅能获得较好的关节腔内韧带再生，同时能够达到良好的腱-骨愈合。

简介：摘要目的建立适合于腭裂手术评价等相关治疗研究的先天性腭裂动物模型。方法选取10只新西兰母兔（40周龄，4.5~5.0 kg），与同品系雄兔交配后次日视为孕1 d。于孕13~16 d，对10只孕兔每日分别肌肉注射1次1.0 mg地塞米松。于孕31 d对所有孕兔行剖腹产手术得到初生仔兔，统计生产仔兔的存活率及腭裂发生率。将非腭裂仔兔与腭裂仔兔分别以阿拉伯数字编号，按随机数表法选取10只非腭裂仔兔为对照组，10只腭裂仔兔为实验组，均以标准化的管饲喂养方式进行喂养。每5 天对两组仔兔进行体重监测，并持续观察其生理行为状态。分别于1、2、4周龄时进行仔兔外形及口内上颌咬合面拍照观察。按上述编号随机选取两组4周龄仔兔各3只，进行口内上颌不同层面的局部解剖观察，并拍照对比分析。结果10只孕兔共产下73只幼仔，生产存活率为66%（48/73），存活仔兔中腭裂发生率为60%（29/48）。10只对照组与10只实验组仔兔均可正常存活至少1个月，两组仔兔的体质量增长稳定，对照组出生时及1月龄时体质量［分别为（52.8±6.6）和（359.8±30.4）g］与腭裂组［分别为（49.5±9.1）和（332.0±33.8）g］差异均无统计学意义（P>0.05），其生理外形方面也无明显差异。实验组的腭裂类型主要表现为完全性腭裂，其裂隙形态及变化趋势具有一定特点。口内上颌局部解剖结果显示，两组仔兔的解剖结构差异主要表现为实验组仔兔腭黏膜形态的改变，软腭肌肉的末端分布变化以及上颌中线处骨性结构发育不良和缺失等。结论本研究以地塞米松诱导成功建立了适宜腭裂治疗研究的新西兰兔先天性腭裂模型。

简介：摘要目的建立兔耳廓复合组织瓣游离移植动物模型，以便后续研究，为临床上耳廓复合组织瓣的应用提供相关参考。方法选取质量2.5～2.8 kg新西兰大耳白兔20只，由南京鼓楼医院动物实验中心提供。在其背部设计软组织缺损创面2.0 cm×2.0 cm，全层切取耳缘近耳根处同等大小组织，形成背侧皮肤-软骨-腹侧皮肤三层结构耳廓复合组织瓣。适当修剪组织瓣腹侧皮肤及软骨，残余的腹侧皮肤予无菌贴膜覆盖。将组织瓣背侧皮肤作为被盖，游离移植至背部创面，打包固定。结果所有实验动物无意外死亡，兔耳廓复合组织瓣均成功游离移植，且形态稳定。取材可解剖出软骨及贴膜。结论利用新西兰大耳白兔可成功建立耳廓复合组织瓣游离移植模型，且该模型易于建立，操作简单，成功率高。

简介：【摘要】 目的 比较实验兔 不同负重关节 软骨缺损的 机体自我修复能力 ，探讨力学刺激在软骨自我修复中的作用。方法 建立兔膝关节的 股骨髁后部、股骨髁前部、股骨滑车及肩关节的肱骨头等不同负重关节 部位， 深达软骨下骨（未穿透软骨下骨）的全层缺损软骨，并于术后 8周进行大体标本、组织学评价， 比较不同负重关节 区域的自体软骨修复效果。结果 术后 8周取材时均可见缺损部位有透明样组织长入，不同负重部位的自体软骨修复效果有较大差别，从修复效果优到差依次为股骨髁后部、股骨髁前部、股骨滑车和肱骨头处。结论 正常负重状态下的适当压缩载荷对关节软骨修复产生积极的正向作用， 从而造成较大的软骨缺损自体修复效果差异 。

简介：摘要目的带有孔隙的硅胶假体植入兔软硬组织之间，观察假体周边包膜的形态学变化。方法2018年9月在大连大学动物实验中心将规则排列微孔的硅胶鼻假体切割成1 cm硅胶段，植入5只1年雌性新西兰大耳白兔前额骨膜下。3个月后，将假体及其周边的组织取出行组织病理检查，β-catenin和Vimentin免疫组织化学染色观察。结果肉眼可见包膜较薄，透过包膜可见白色假体。假体小孔处颜色较深，显示组织较厚，撕脱时有阻力；撕脱包膜内可见规律突起，小于假体表面小孔。组织病理可见实验样本小孔内全部有组织长入，假体周边形成菲薄包膜；包膜在小孔内及小孔间连续；未见异物巨噬细胞。孔内组织有的含有较多纤维，有的为疏松结缔组织，与皮下疏松结缔组织相延续。β-catenin、Vimentin免疫组织化学染色包膜阳性，包膜内组织染色阴性，包膜深面组织散在细胞胞质Vimentin染色阳性。结论带有孔径的硅胶假体植入兔体后，假体周边形成包膜；包膜对应假体小孔处形成小突起，突起为包膜包裹的正常组织。

简介：摘要目的应用3种不同方法分离兔耳软骨来源干/祖细胞(CSPCs)，对比3种方法的可靠性。方法2019年1月至2019年12月选取4个月龄健康日本大耳白兔(由中国医学科学院整形外科医院实验动物中心提供)取耳软骨，酶消化法得到软骨细胞，简单随机分为以下4组，纤维连接蛋白黏附＋低密度筛选法(FN＋LD组)，单纯纤连蛋白黏附法(FN组)，低密度筛选法(LD组)，未经筛选的软骨细胞(CC组)。利用流式细胞术检测间充质干细胞标志物CD44和CD90的表达，比较细胞自我更新和多向分化能力的差异。两样本组间比较应用t检验，多组间比较采用方差分析。结果3种筛选方法获得的CSPCs均高表达CD44和CD90；FN＋LD组与FN组CD44表达率均高于LD组[(98.13±0.25)%比(95.40±0.43)%，t＝3.521，P<0.01；(97.77±1.33)%比(95.40±0.43)%，t＝4.148，P<0.05]；FN＋LD组CD90表达高于LD组[(95.47±0.66)%比(92.07±1.20)%，t＝9.087，P<0.01]，差异均有统计学意义。与CC组比较，FN＋LD、FN、LD组克隆形成率升高[(15.80±2.68)%比(4.80±0.75)%，t＝8.751，P<0.01；(20.80±1.64)%比(4.80±0.75)%，t＝19.400，P<0.01；(8.40±2.61)%比(4.80±0.75)%，t＝2.939，P<0.05]；FN＋LD组克隆形成率高于LD组[(15.80±2.68)%比(8.40±2.61)%，t＝4.422，P<0.01]，低于FN组[(15.80±2.68)%比(20.80±1.64)%，t＝3.553，P<0.01]，差异均有统计学意义。成骨与成脂能力FN＋LD、FN、LD组均显著高于CC组(66.84±1.72比59.42±2.20，t＝5.939，P<0.01；69.46±1.95比59.42±2.20，t＝7.630，P<0.01；63.34±1.44比59.42±2.20，t＝3.330，P<0.01与26.34±0.57比13.40±0.84，t＝26.080，P<0.01；26.41±1.12比13.40±0.84，t＝20.820，P<0.01；26.58±0.76比13.40±0.84，t＝26.080，P<0.01)，差异均有统计学意义；FN＋LD组成骨能力高于LD组(66.84±1.72比63.34±1.44，t＝3.493，P<0.01)，低于FN组(66.84±1.72比69.46±1.95，t＝2.257，P<0.05)，差异有统计学意义；3组间成脂能力差异无统计学意义(26.34±0.57比26.41±1.12比26.58±0.76，F＝0.107，P>0.05)。结论纤维连接蛋白黏附＋低密度筛选法、单纯纤连蛋白黏附法和低密度筛选法均能获得CSPCs，其表面标记、自我更新和分化能力差异与筛选方法有关。

简介：摘要目的探讨通过血管介入技术建立兔肾急性节段缺血损伤模型的可行性，为研究肾局部急性缺血所致病理生理改变和功能损伤提供可靠的实验学方法。方法健康新西兰大白兔10只，按随机数字法分为对照组（n=2）和栓塞组（n=6）。栓塞组行右颈总动脉置管后再行左肾下极次级肾动脉分支超选择性栓塞，对照组只行右颈总动脉置管。记录两组颈动脉置管成功率及栓塞组超选择性肾动脉栓塞的成功率。栓塞组按观察时间进一步分为栓塞后12 h组（n=2），栓塞后24 h组（n=2），栓塞后72 h组（n=2）。观察实验兔一般情况，并分别在相应时间点处死动物进行肾脏病理学检查。另有补充组2只，上述4组实验兔死亡时，随机抽取补充。结果实验兔行右颈总动脉置管均获得成功（9/9）。栓塞组1只实验兔超选择性肾动脉栓塞失败，原因为体重偏轻，靶肾动脉分支纤细，微导管进入后阻断血流。从补充组随机抽取1只实验兔补充，最终有6只实验兔成功行超选择性肾动脉栓塞，建成肾急性节段性缺血损伤模型6个，制模成功率为85.7%（6/7）。实验兔一般情况好，未出现明显并发症，均存活至实验终点。病理下被栓塞的肾组织出现急性缺血反应，早期以肾小管肿胀、变性为主，然后逐步出现弥漫或灶状的细胞崩解、脱落，最后在第3天时出现完全的肾梗死，呈现渐进的病理过程。结论通过血管介入建立兔肾急性节段缺血损伤模型的方法可行，而且重复性好，并发症少，成功率高，能较好地模拟人类肾急性局部缺血的病理生理学特点。

简介：摘要目的探讨聚焦超声（FUS）的超声效应对无水乙醇（EA）、聚桂醇（LM）消融兔肝的协同作用。方法选用健康新西兰大白兔40只，随机分为5组：EA组、LM组、FUS＋EA组、FUS＋LM组，FUS组，每组8只。FUS焦点的平均声强（ISPTA）30.0 W/cm2，工作占空比50%。按分组对兔正常肝右叶根部给予消融处理，48 h后行超声造影分析并获取肝脏组织进行病理检查，测量消融灶大小和体积。采用Kruskal-Walis H秩和检验比较各组实验兔肝脏消融体积，进一步采用组间两两比较。结果各组的消融效果，差异有统计学意义（H=31.05，P<0.001）。FUS＋EA组、FUS＋LM组、EA组及LM组实现了对正常兔肝不同程度的消融，而FUS组没有产生任何微血管及病理损伤。进一步组间两两比较，FUS＋EA组肝脏消融体积显著，差异有统计学意义（Z=-2.80、-2.82、2.84、5.57，P均<0.05）；FUS＋LM组、EA组、LM组和FUS组组间，差异无统计学意义（P>0.05）。结论FUS激励EA能够产生显著的协同效应，有效增大EA对兔肝的消融体积；FUS激励聚桂醇无协同效应。

简介：摘要目的探讨可降解镁合金接骨板修复新西兰兔胫骨骨折的疗效。方法将36只成年新西兰兔随机分为镁合金接骨板组及钛合金接骨板组，分别采用镁合金接骨板及钛合金接骨板进行骨折固定，术后各组进行X线片、病理学、免疫组织化学及血液学检查，两组均数的比较采用t检验。结果术后X线片显示镁合金接骨板组比钛合金接骨板组骨痂形成更明显；病理学检查显示镁合金接骨板组骨痂形成比钛合金接骨板组更明显；免疫组织化学结果显示镁合金接骨板组局部骨痂中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的表达比钛合金接骨板组更为明显；血液学结果显示术前两组兔谷丙转氨酶(ALT)水平差异无统计学意义[(27.17±6.71)、(23.33±4.63) U/L，t＝1.152，P>0.05]，镁合金接骨板组术前与术后ALT水平差异也无统计学意义[(27.17±6.71)、(27.67±6.35) U/L，t＝-0.120，P>0.05]，术前两组兔肌酐(CREA)水平差异无统计学意义[(122.83±11.07)、(122.17±18.95) μmol/L，t＝0.074，P>0.05]，镁合金接骨板组术前与术后CREA水平差异也无统计学意义[(122.83±11.07)、(126.67±10.76) μmol/L，t＝-2.395，P>0.05]。结论镁合金接骨板在骨折愈合过程中可逐渐降解，在降解过程中可促进骨折周围骨痂形成。

简介：摘要目的研究兔眼部局部应用小檗碱溶液的安全性及其对兔眼角膜上皮修复的影响。方法实验研究。日本大耳白兔92只，随机数字表法分为一般情况组（32只兔，64只眼）和角膜损伤组（60只兔，60只眼）。一般情况组再用随机数字表法分为4个组，每组8只兔（16只眼），根据给予去离子水或0.5、1.0、1.5 mg/ml小檗碱溶液，分为一般情况对照组及一般情况A、B、C组；双眼给药，每只眼先单次给药，观察72 h后再连续4周多次给药。角膜损伤组兔右眼制作角膜上皮损伤模型后，根据给予去离子水或0.5、1.0、1.5 mg/ml小檗碱溶液，分为角膜损伤对照组及角膜损伤A、B、C组，每组15只兔（15只眼），连续给药1周。一般情况组兔进行行为学观察，并应用Draize眼刺激性评分系统，对兔角膜、结膜、虹膜受累的面积、程度和反应进行评分，测量不同时间眼压，视网膜电图（ERG）检测b波振幅。角膜损伤组兔于角膜缺损后1、2、3、4、5、6、7 d观察角膜上皮缺损修复情况。所有兔停药后进行角膜组织病理学观察。兔泪液pH值比较采用配对t检验，Draize眼刺激性评分采用秩和检验，眼压、视网膜电图b波振幅及角膜上皮损伤面积和修复时间的多组比较采用方差分析及SNK-q检验。结果单次给药和多次给药后一般情况组兔均无明显异常行为。一般情况对照及A、B、C组在多次给药1、2、4周时Draize眼刺激评分差异均无统计学意义，其中一般情况C组的Draize眼刺激评分分别为7（0，12）、6（0，10）、6（0，16）分（χ2=1.640，0.265，1.963，1.381；P>0.05）。一般情况对照及A、B、C组在多次给药前后不同时间的眼压差异均无统计学意义（F=0.065，0.292，0.015，0.041；P>0.05）。在多次给药前及给药后2、4周一般情况对照组的b波振幅分别为（127.75±17.12）、（129.18±15.83）、（128.81±13.58）μV，一般情况A组为（130.68±18.75）、（131.38±16.96）、（130.62±12.18）μV，一般情况B组为（128.00±16.74）、（128.44±16.64）、（129.06±16.16）μV，一般情况C组为（131.81±19.37）、（132.13±18.36）、（129.94±12.60）μV，各组在给药前后不同时间b波振幅差异均无统计学意义（F=0.037，0.011，0.017，0.702；P>0.05）。一般情况对照组与一般情况A、B、C组角膜组织病理学检查结果无明显差异。角膜损伤各组在不同时间的角膜上皮缺损面积有统计学意义（F=5.316，25.864，127.613；P<0.05），角膜损伤对照组与角膜损伤A、B、C组之间两两比较，角膜损伤C组的角膜上皮缺损面积明显大于其他3个组，差异具有统计学意义（q=5.153，10.313，6.976；P<0.05）。角膜损伤对照及A、B、C组的修复愈合时间为（83.0±1.85）、（82.9±2.07）、（83.7±2.09）和（101.6±2.20）h，角膜损伤C组角膜上皮缺损修复时间长，差异有统计学意义（F=301.437，P=0.000），角膜损伤对照组及角膜损伤A、B组之间比较，角膜上皮缺损修复时间差异无统计学意义（F=0.813，P=0.450）；修复结束后，角膜损伤组之间角膜组织的病理学检查结果无明显差异。结论兔眼局部应用小檗碱溶液较安全，兔眼眼表未见明显的毒性反应，对视网膜未见明显影响。1.5 mg/ml浓度小檗碱溶液可延迟兔眼角膜上皮缺损修复，但对修复后的角膜组织结构的完整性无影响。（中华眼科杂志，2020，56：131-137）

简介：摘要目的观察猪小肠黏膜下层（SIS）补片植入兔膀胱阴道间隙的转归，探讨SIS补片在妇科盆底手术中的应用价值。方法以家兔作为动物模型，16只雌性家兔随机（抽签法）分为4组，即7 d组、30 d组、90 d组和180 d组，每组4只家兔。4组家兔均通过手术方式于膀胱阴道间隙内植入SIS补片，分别于术后7、30、90、180 d处死各组家兔，并同时整块取出补片及其周围的膀胱阴道组织。标本均制成蜡块后切片，采用HE染色观察补片内部及周围组织产生的形态学变化，采用Masson染色观察补片组织内胶原形态和数量的变化。结果（1）HE染色后光镜下观察，7 d组SIS补片周围可见大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，并可见新生血管形成；30 d组炎性细胞浸润区域进一步增大；90 d组炎性细胞浸润区域明显缩小；180天组炎性反应基本消退。（2）Masson染色后光镜下观察，7 d组4只家兔SIS补片胶原结构清晰，保留完整；30 d组4只家兔SIS补片已有部分降解，但仍可见SIS胶原结构；90 d组有2只家兔尚可见少量残留SIS碎片结构，另2只家兔的SIS补片已被完全降解；180 d组4只家兔的SIS补片均被完全降解，其中1只家兔似可见部分有排序的胶原结构。结论SIS补片植入兔膀胱阴道间隙后可导致一过性的非感染性炎症反应，植入180 d后可被完全降解并有少量新生胶原结构产生。SIS补片用于盆底重建手术需谨慎。

简介：摘要目的探讨不同剂量更昔洛韦注射于健康兔眼玻璃体腔后的视网膜毒性反应。方法实验研究。新西兰无色素雄兔24只（48只眼），随机数字表法分为4个组，每组12只眼。3个实验组玻璃体腔均注射药液5 ml，分别含更昔洛韦400 μg、2 mg及5 mg，对照组玻璃体腔注射等量生理盐水。兔眼玻璃体腔注药前、后1、2、4周行全视野视网膜电图检测，另外于注药后1、2、4周每组摘除2只兔双眼行光镜和透射电镜观察。所有数据采用多个独立样本非参数检验方法进行统计学比较。结果全视野ERG Max-R a波振幅于注药后1周组间差异有统计学意义（χ2=8.319，P=0.04），两两比较5 mg组（140.50 μV）较对照组（165.00 μV）均明显下降（χ2=-2.830，P=0.028）。Max-R b波振幅于注药后4周组间差异有统计学意义（χ2=-10.626，P=0.014），5 mg组（261.50 μV）较对照组（398.00 μV）均明显下降（χ2=-2.973，P=0.018）。30 Hz闪烁反应b波振幅于注药后1、2、4周组间差异有统计学意义（χ2=17.589，8.225，8.997；P=0.001，0.042，0.029），两两比较5 mg组（71.30、106.00、63.60 μV）较对照组（118.50、129.00、116.50 μV）明显下降（χ2=-4.142，-2.826，-2.713；P=0.000，0.028，0.040）。光镜下观察2 mg组注药后4周、5 mg组注药后2、4周视网膜组织形态出现内核层细胞排列较疏松，神经节细胞核周间隙增宽，外丛状层染色较淡等异常改变。透射电镜下观察注药后4周各实验组视网膜超微结构可见光感受器外节膜盘疏松排列紊乱，内节部分线粒体肿胀和积水变等异常改变，且依次加重。结论健康兔眼玻璃体腔注射更昔洛韦400 μg未见视网膜功能及组织形态异常，注射2 mg和5 mg后可见一定视网膜毒性反应，5 mg更显著。提示临床应用更昔洛韦治疗急性视网膜坏死时应选择有效的最小剂量，最大限度避免视网膜毒性反应的发生。（中华眼科杂志，2020，56：279-285）

简介：摘要目的评估扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)在兔肝纤维化分期诊断中的应用价值。材料与方法选用清洁级新西兰雄性大白兔35只，随机分成实验组(30只)、对照组(5只)。实验组颈部皮下注射四氯化碳与橄榄油混合溶液，每周2次，第1~3周0.1 mL/kg、4~6周0.2 mL/kg、7~10周0.3 mL/kg。对照组颈部皮下注射相同剂量的生理盐水。注射药物后的第5、6、7、10周末，采用美国GE Discovery MR750W 3.0 T扫描仪(8通道膝关节HD线圈)采集DKI图像。采用HE及Masson染色方法获取病理图像，以肝叶为单位，根据METAVIR标准分为3组：正常组(F0)、早期肝纤维化组(F1-F2)、肝晚期纤维化组(F3-F4)。在GE AW 4.6后处理工作站，依据病理结果获取DKI伪彩图像及由DKI拟合的部分各向异性分数(fractional anisotropy，FA)、平均扩散系数(mean diffusivity，MD)、平均峰度(mean kurtosis，MK)值。采用单因素方差分析比较三组间统计学差异，Spearman等级相关分析比较MK、MD、FA与肝纤维化分期的相关性，采用受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评价MK、MD、FA对肝纤维化分期的诊断效能。结果DKI参数中，FA、MK值与肝纤维化分期呈正相关(r分别为0.499、0.635，P<0.01)；MD值与肝纤维化分期呈负相关(r=-0.537，P<0.01)；其中，MD值在鉴别F0/F1-F2及F0/F3-F4诊断效能最高(AUC=0.886、0.975，P<0.01)；MK值在F1-F2/F3-F4鉴别诊断效能最高(AUC=0.751，P<0.01)。结论DKI参数MD、MK值在兔肝纤维化分期诊断中具有较好的应用价值。

简介：摘要目的探讨高压氧联合超短波辅助治疗跟腱断裂对跟腱愈合的影响。方法将80只新西兰白兔切断跟腱，制造模型，均行Kessler法缝合，并石膏超踝膝固定4周后拆除。随机分为高压氧组（A组）、超短波组（B组）、高压氧联合超短波组（C组）、对照组（D组），每组20只。A组、C组术后即刻行高压氧治疗，前3天每天2次，后4天每天1次，共治疗7 d。B组、C组术后每天给予超短波治疗，共6 d，D组不予治疗。术后分别于4周、8周各组分别处死10只白兔，取跟腱组织行生物力学检测（最大拉伸长度和最大抗拉力）、HE染色和免疫组织化学染色。采用方差分析比较术后4周和8周生物力学检测结果的组间差异，并采用LSD-t检验进行组间的两两比较。结果生物力学测试结果显示：术后4周A组、B组、C组跟腱平均最大抗拉力和平均最大拉伸长度与D组相比显著升高[最大抗拉力：（276.20±8.16）N vs（278.10±7.92）N vs（309.90±9.78）N vs（259.50±4.99）N；最大拉伸长度：（4.62±0.14）mm vs（4.67±0.16）mm vs（5.05±0.17）mm vs（4.18±0.32）mm]，差异均具有统计学意义（最大抗拉力：t=5.519、6.280、14.513，P均<0.001；最大拉伸长度：t=3.934、4.136、7.563，P=0.001、<0.001、<0.001），且C组更优于A组及B组，差异均具有统计学意义（最大抗拉力：t=8.366、7.989，P均<0.001；最大拉伸长度：t=6.164、5.190，P均<0.001）。术后8周A组、B组、C组跟腱平均最大抗拉力和平均最大拉伸长度与D组相比显著升高[最大抗拉力：（354.60±5.68）N vs（355.30±9.62）N vs（390.70±7.48）N vs（339.60±5.60）N；最大拉伸长度：（4.88±0.18）mm vs（5.10±0.16）mm vs（5.38±0.15）mm vs（4.46±0.23）mm]，差异均具有统计学意义（最大抗拉力：t=5.946、4.461、17.286，P均<0.001；最大拉伸长度：t=4.578、7.327、10.628，P均<0.001），且C组更优于A组及B组，差异均具有统计学意义（最大抗拉力：t=12.150、9.187，P均<0.001；最大拉伸长度：t=6.600、3.925，P<0.001、=0.001）。组织学观察结果：C组发现大量成纤维细胞在跟腱断端附近增生，并有少量炎性细胞。A组和B组中虽然可见大量成纤维细胞，但较C组少，且炎性细胞数量较多。D组镜下炎性细胞数量显著多于其他3组，成纤维细胞生长情况明显落后于其他3组，且排列杂乱，并见较多肉芽组织。免疫组织化学染色检查：术后可见Ⅰ型胶原纤维呈现阳性表达，且C组Ⅰ型胶原纤维表达数目最为丰富，B组略多于A组，D组最少。结论高压氧联合超短波可促进跟腱断裂后跟腱愈合生物学性能，促进Ⅰ型胶原纤维合成。

简介：摘要目的观察地塞米松对兔淋巴细胞辐射旁效应及其再传递的拮抗作用。方法用6 MV X线照射2只新西兰兔后取血浆，制备一代条件培养液；取未经照射的2只新西兰兔血浆，制备一代非条件培养液；提取5只未照射新西兰兔的淋巴细胞。用一代非条件培养液或一代条件培养液分别与从5只未照射新西兰兔提取的淋巴细胞共培养，弃培养液后换为常规培养液继续培养24 h，取培养液，即二代非条件培养液或二代条件培养液。应用各培养液单独及联合地塞米松（1 μg/ml）处理淋巴细胞，应用流式细胞术检测淋巴细胞的凋亡率。结果与一代非条件培养液作用后的淋巴细胞相比，有、无地塞米松一代条件培养液处理的淋巴细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义[无地塞米松：（21.09±1.60）%比（8.06±0.65）%，t=-30.182，P<0.05；有地塞米松：（14.96±1.80）%比（6.25±0.54）%，t=-16.404，P<0.05]，地塞米松均可以降低一代非条件培养液和一代条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与二代非条件培养液作用后的淋巴细胞相比，有、无地塞米松二代条件培养液处理的淋巴细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义[无地塞米松：（28.70±2.14）%比（12.38±0.67）%，t=-33.351，P<0.05；有地塞米松：（20.21±1.96）%比（12.53±1.25）%，t=-14.145，P<0.05]，地塞米松可以降低二代条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率（P<0.05），但未降低二代非条件培养液处理的淋巴细胞的凋亡率（P>0.05）。结论地塞米松能够体外拮抗淋巴细胞辐射旁效应的损伤，降低淋巴细胞的凋亡率，并可以拮抗旁效应的再传递。

简介：摘要目的研究广谱抗真菌药物布替萘芬纳米胶束(BTF-NM)兔眼局部点眼后的药代动力学。方法采用自组装法制备BTF-NM，利用纳米粒度-Zeta电位分析仪测定BTF-NM的粒径、多分散系数(PDI)和Zeta电位；采用高效液相色谱法(HPLC)测定包封率。取健康无眼疾新西兰白兔42只，采用随机数字表法将实验兔分为BTF-NM组和布替萘芬混悬剂(BTF-S)组，2个组均采用相应药物双眼结膜囊内点眼，单次点眼50 μl。分别于点眼后5、15、30、60、120、180和240 min将直径7.5 mm滤纸片置于兔眼结膜囊内，停留1 min后取出，以收集泪液样品，然后经兔耳缘静脉注射质量分数4%戊巴比妥钠溶液处死实验兔，抽取房水，剖取角膜组织，利用HPLC检测各样本组中布替萘芬(BTF)药物浓度。结果BTF-NM的粒径为(15.65±0.04)nm，PDI为0.11±0.01，Zeta电位为(-0.29±0.36)mV，包封率为(98.38±0.29)%。BTF-NM组单次点眼后泪液和角膜组织中药物达峰时间(Tmax)均为5 min，药物峰质量分数分别为(485.21±66.29)μg/g和(12.53±2.32)μg/g，分别是BTF-S组的5.6倍和78倍，在观察时间内，BTF-NM组泪液和角膜中各时间点的药物质量分数显著高于对应时间点BTF-S组的药物质量分数，差异均有统计学意义(均P<0.01)。BTF-NM组泪液和角膜的药物浓度-时间曲线下面积(AUC)0-240 min分别为7 488.90(μg/g)·min和829.01(μg/g)·min，分别是BTF-S组的7.2倍和52倍。BTF-NM组和BTF-S组的房水中均未检测到药物。结论BTF-NM的制备工艺简单，包封率高，粒径小。与BTF-S相比，BTF-NM制剂可明显提高BTF在兔眼角膜中的生物利用度。

简介：摘要目的评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T0)、缺血3 h(T1)和再灌注4 h(T2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。结果与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T1和T2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T0时血清褪黑素浓度升高(P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高(P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低(P<0.05)。结论电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

简介：摘要目的探讨组织工程骨Bio-Oss骨复合富血小板纤维蛋白（PRF）修复牙周骨缺损中骨形成蛋白2（BMP-2）、骨保护素（OPG）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的表达及意义。方法3月龄雄性新西兰大白兔36只，采用随机数表法分为4组，每组9只，制备单侧牙周骨缺损模型，于骨缺损处分别植入Bio-Oss骨（Bio-Oss组）、PRF（PRF组）和Bio-Oss/PRF复合物（Bio-Oss/PRF组），以未植入任何材料者作为空白对照。术后4、8和12周处死动物，行大体观察、Masson染色及BMP-2、OPG、RANKL免疫组化观察，并对其表达进行析因设计的方差分析。结果Masson染色结果显示，Bio-Oss/PRF组术后8周时见部分成熟骨，12周见骨板形成，骨成熟度较高。析因分析显示Bio-Oss组在4、8和12周时BMP-2表达量逐渐增高，差异有统计学意义（F = 51.30，P<0.001）；OPG表达量随时间延长先升高后减低，差异有统计学意义（F = 167.03，P<0.001）；RANKL表达量随时间延长逐渐减低，差异有统计学意义（F = 5.39，P = 0.046）。PRF组在4、8和12周时BMP-2表达量无统计学意义（F = 0.68，P = 0.544）；OPG和RANKL表达量随时间延长逐渐减低，差异有统计学意义（FOPG = 1070.93，POPG<0.001；FRANKL = 2306.15，PRANKL<0.001）。Bio-Oss/PRF组在4、8和12周时BMP-2、OPG和RANKL表达量逐渐降低，差异有统计学意义（FBMP-2 = 13.29，PBMP-2<0.001；FOPG = 237.91，POPG<0.001；FRANKL = 132.48，PRANKL<0.001）。空白对照组在4、8和12周时BMP-2和OPG表达量先升高后减低，差异有统计学意义（FBMP-2 = 88.33，PBMP-2<0.001；FOPG = 30.06，POPG<0.001），RANKL表达量随时间推移逐渐减低，差异有统计学意义（F = 56.52，P<0.001）。结论Bio-Oss骨复合PRF应用可促进成骨以修复牙周骨缺损。

简介：摘要目的探讨携带核心蛋白聚糖(decorin，DCN)基因的重组质粒对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。方法将PCR扩增的人Decorin基因片段克隆到质粒载体pUDK上构建重组质粒pDCN，并进行酶切和测序鉴定。重组质粒pDCN转染293T细胞，并检测细胞内DCN及TGF-β1的表达。建立兔耳增生性瘢痕模型，将12只新西兰大白兔采用随机数字表法分为PBS组、空质粒组、rhDCN组、pDCN低剂量(20 μg/cm2)组、pDCN中剂量(40 μg/cm2)组、pDCN高剂量(60 μg/cm2)组，观察肥大指数、瘢痕组织病理改变及DCN表达等，研究pDCN对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。结果经过酶切、测序鉴定，Decorin基因片段成功插入质粒载体pUDK上，重组质粒pDCN构建成功。pDCN转染至293T细胞后，DCN的RNA及蛋白表达水平均上调，TGF-β1表达受到抑制。应用不同剂量的pDCN实验性治疗兔耳增生性瘢痕，结果显示pDCN中剂量组兔耳瘢痕的肥大指数(1.61±0.40)显著小于PBS组(2.07±0.55)(P<0.05)，而pDCN低剂量和高剂量组肥大指数均与PBS组没有显著差异。免疫组织化学结果显示，pDCN中剂量组中兔耳局部DCN表达显著高于PBS组(P<0.05)；同时，病理检测显示瘢痕组织中炎性细胞浸润明显减少，纤维沉积减少，表明中剂量pDCN可有效抑制兔耳增生性瘢痕的增生。结论携带Decorin基因的质粒pDCN通过抑制TGF-β1表达，对兔耳增生性瘢痕有一定的治疗作用。