简介：摘要目的探讨胰肾联合移植术后急性排斥反应发生的影响因素及对预后的影响。方法回顾性分析天津市第一中心医院2013年1月1日至2019年6月30日138例胰肾联合移植(SPK)受者，根据是否发生排斥反应分为排斥组27例和无排斥组111例，比较两组受者年龄、性别、体重指数(BMI)、糖尿病类型、糖尿病时间、透析时间、免疫诱导、供者年龄、人类白细胞抗原(HLA)错配、冷缺血时间、钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)药物种类、CNI药物浓度等因素，Logist回归多因素分析SPK术后急性排斥反应的危险因素。进一步分析急性排斥反应对移植物存活的影响。结果27例(19.6%，27/138)受者共发生34次排斥反应，中位时间为术后3个月(0.6～18.0个月)。发生单纯移植肾排斥反应15例、单纯胰腺排斥反应1例，胰腺和肾脏同时发生排斥反应11例。单因素分析发现排斥反应组CNI药物浓度低的比例为55.6%(5/27)高于无排斥反应组的20.7%(23/111)(P<0.001)。排斥反应组供者年龄(28.2±7.9)岁低于无排斥反应组的(31.8±8.6)岁(P＝0.045)。多因素分析发现CNI药物浓度低(OR＝4.802，P＝0.001)是急性排斥反应的独立危险因素。排斥反应组1年的移植肾、移植胰腺存活率分别为73.0%和73.6%，而无排斥反应组分别为100%和97.2%，差异有统计学意义(P<0.001)。胰腺功能丧失组的胰腺急性排斥反应发生率高于胰腺存活组(40.0%比4.1%，P<0.001)，胰腺功能丧失组受者BMI(25.8±3.9)kg/m2高于胰腺存活组的(23.6±3.3) kg/m2(P＝0.016)。多因素分析发现SPK术后胰腺急性排斥反应(HR＝6.636，P<0.001)和受者BMI(HR＝1.432、P＝0.021)是影响移植胰腺功能丧失的独立危险因素。移植肾功能丧失组肾脏急性排斥反应发生率100%高于移植肾存活组的11.2%(P<0.001)。结论胰肾联合移植术后急性排斥反应发生率高，影响移植物预后，应加强术后早期急性排斥反应的诊治。

简介：【摘要】目的：探析彩色多普勒超声在移植肾急性排异反应治疗后生存的观察。方法：回顾性分析我院肾移植术后的45例患者，所有患者均行彩色多普勒超声检查，对比两组患者的收缩期流速峰值、舒张期流速谷值、阻力指数与搏动指数。结果：急性排异组移植肾各径线数值均小于正常组；急性排异组的收缩期流速峰值、舒张期流速谷值低于正常组、RI与PI高于正常组，差异具统计学意义(P＜0.05)。结论：彩色多普勒超声可精确检测移植肾大小、形态、内部结构以及血流动力学状况，及早诊断移植肾急性排异反应，为后续治疗提供实质性的参考依据。

简介：摘要肝移植是目前治疗终末期肝病的主要手段，但移植术后常并发急性肾损伤(AKI)，直接或间接影响受者移植术后生存质量及长期生存率。肝移植术后并发AKI的发病机制和病理改变复杂多样。移植术前、术中和术后等多种因素(包括供、受者因素、手术和移植后早期免疫抑制剂的使用等)均可能导致AKI。本文对近年来肝移植术后并发AKI的相关研究进行综述，总结其发病机制及临床诊治经验，以期为临床预防及早期诊治提供依据，改善受者预后。

简介：摘要目的结合文献总结ABO血型不相容(ABO-incompatible，ABOi)肾移植在稳定期发生抗体介导排斥反应并导致移植肾切除的受者诊疗经验。方法2019年11月于山西省第二人民医院行ABOi肾移植术1例，O型受者接受B型母亲右肾捐献，回顾性分析该病例的临床资料。术前采用血浆置换、利妥昔单抗及免疫抑制剂预处理；术后给予抗排异、抗凝及预防感染等治疗。结果手术顺利，术后1周血肌酐降至76 μmol/L；术后15 d血红蛋白降至52 g/L，人类细小病毒B19阳性，骨髓穿刺诊断为纯红细胞再生障碍性贫血。予大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG)并调整他克莫司为环孢素A抗排斥反应治疗。术后发生3次泌尿系感染及人类细小病毒B19感染，术后55 d麦考酚钠肠溶片更换为咪唑利宾片。受者术后74 d出现高热及突然无尿、移植肾区胀痛及血肌酐进行性升高，血型抗体效价IgM、IgG、IgM＋IgG最高分别为1∶512，1∶512，1∶4 096，经甲泼尼龙冲击治疗、双重血浆置换、IVIG及兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白等抗排斥反应治疗，效果不佳，移植肾血流逐渐消失，血肌酐进行性升高，彩色多普勒超声显示移植肾血流终止，于术后78 d行移植肾切除术。术后病理活检结果为抗体介导急性排斥反应。结论ABOi肾移植术后在稳定期也可以出现导致移植肾丢失的严重排斥反应。

简介：摘要目的探讨外周血淋巴细胞亚群在肾移植受者BK病毒肾病(BKVN)诊断中的应用价值。方法选取2014年至2018年在中山大学附属第一医院器官移植中心行外周血淋巴细胞亚群检测的肾移植受者172例。根据移植肾病理穿刺结果分为急性排斥反应(AR)组68例、BKVN组73例以及移植肾功能稳定(STA)组31例。采用流式细胞术计数各组受者外周血淋巴细胞亚群比例和绝对数，并且比较各组受者间外周血淋巴细胞亚群的比例及绝对计数。结果BKVN组CD19＋B细胞比例8.5%和绝对数0.094×109/L均明显低于AR组13.2%和0.202×109/L(P＝0.005、0.003)和STA组14.8%和0.198×109/L(P＝0.005、0.003)；BKVN组CD3＋CD8＋T细胞比例36.9%明显高于AR组31.2%(P＝0.013)。除此之外，三组之间淋巴细胞、CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞以及CD16＋CD56＋自然杀伤细胞比例和绝对数差异均无统计学意义(P>0.05)；且三组受者CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T细胞比例差异也无统计学意义(P>0.05)。结论BKVN和急性排斥反应受者间T细胞相关的亚群无差异，但前者CD19＋B细胞显著降低。

简介：摘要目的观察肝移植术后患者早期急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的发生情况，探讨其危险因素及预后影响。方法回顾性分析2015年10月至2017年11月在南京医科大学第一附属医院肝脏外科进行肝移植术的患者的临床资料。应用改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO)2012年修订的AKI诊断和分期标准观察肝移植术后AKI的发生情况，并根据AKI情况将患者分为两组：急性肾损伤和非急性肾损伤组，使用Logistic回归分析患者术后AKI的危险因素。应用Kaplan-Meier生存曲线分析患者术后30 d、90 d及1年的预后。结果本研究共纳入146例肝移植患者，术后67例发生AKI(45.9%)，其中AKI 1期占70.1%，AKI 2期占22.4%，AKI 3期占7.5%；其中7例患者接受肾脏替代治疗(renal replacement therapy，RRT)(10.4%)。相比于非AKI患者及AKI 1期的患者，AKI 2～3期患者30 d及90 d生存率明显下降。多因素Logistic回归分析表明，术前血清肌酐(serum creatinine，Scr)升高、国际标准化比值(international normalized ratio，INR)升高、术后天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)升高及术后24 h血红蛋白降低为AKI发生的独立危险因素，并且基于AST峰值评估的肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI)的严重程度与AKI的发生有关。结论肝移植术后AKI发生率高，并且与患者短期的预后有关。关注AKI发生的危险因素，有助于进一步采取积极有效的干预措施，对提高肝移植术后预后有着重要的意义。

简介：摘要目的探讨心脏死亡器官捐献(DCD)肝移植术后并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2018年11月宁波市医疗中心李惠利医院肝胆胰外科159例DCD肝移植受者临床资料，根据改善全球肾脏病预后组织临床实践指南中AKI诊断标准将159例受者分为AKI组(34例)和对照组(125例)。采用两独立样本t检验比较两组受者年龄和术前血清白蛋白。采用Wilcoxon符号秩和检验比较两组受者术前终末期肝病模型(MELD)评分、术前体质指数(BMI)、供肝冷/热缺血时间、术中输液量、术中出血量、术中输血量、术中尿量、手术时间、术中去甲肾上腺素总用量及总住院天数。采用卡方检验比较两组受者性别、术前乙型肝炎、术中低血压、术后感染、肝移植术式及术后再次手术情况。将单因素分析中有统计学差异的变量纳入Logistic回归进行多因素分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果肝移植术后AKI发生率为21.4%(34/159)。单因素分析结果表明，AKI组与对照组受者术前MELD评分、术前血清白蛋白、术中输液量、术中出血量、术中尿量、手术时间、术中低血压及术后再次手术差异均有统计学意义(Z＝2.763, t＝－2.250, Z＝2.040, Z＝2.092, Z＝－3.303, Z＝－2.170, χ2＝8.227, χ2＝5.294, P均<0.05)。Logistic回归多因素分析结果显示：术前MELD评分、术前血清白蛋白、术中尿量和手术时间是DCD肝移植术后并发AKI的独立危险因素，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论DCD肝移植术前应改善受者一般情况，提高围手术期营养水平，术中控制液体出入量，合理使用利尿剂和缩短手术时间，以降低受者术后AKI发生率。

简介：摘要目的观察黄连素合用环孢素A抗同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响，探讨其作用机制。方法以BALB/c小鼠为供体，以C57BL/6小鼠为受体，采用背-背皮肤移植手术法制备模型。将受体小鼠按随机数字表法分为模型组、黄连素组、环孢素A组、联合组，每组20只；另取20只健康C57BL/6小鼠作为假手术组。造模后黄连素组小鼠腹腔注射黄连素100 mg/kg，环孢素A组小鼠腹腔注射环孢素A注射液10 mg/kg，联合组腹腔注射黄连素100 mg/kg及环孢素A注射液5 mg/kg，假手术组和模型组小鼠腹腔注射等体积0.5%羧甲基纤维素钠。1次/d，连续10 d。记录受体小鼠移植皮片的存活时间；采用ELISA法检测血浆Th1类细胞因子[IL-2、γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)]和Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)水平；采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4＋CD25＋比例。结果与模型组比较，各给药组受体小鼠移植皮片的存活时间延长(P<0.01)；联合组移植皮片存活时间较黄连素组或环孢素A组延长(P<0.01)。与模型组比较，联合组血浆IL-2[(11.55±3.14)pg/ml比(19.85±2.42)pg/ml]、IFN-γ[(26.41± 6.20)pg/ml比(57.23±10.15)pg/ml]水平降低，IL-4[(192.45±70.12)pg/ml比(61.09±21.61)pg/ml]、IL-10[(106.79±27.83)pg/ml比(40.08± 11.23)pg/ml]水平升高(P<0.05)，脾脏CD4＋CD25＋调节性T细胞比例[(7.65±2.42)%比(3.69±0.83)%]升高(P<0.01)。结论黄连素合用环孢素A通过促使Thl向Th2细胞的偏移、诱导免疫耐受、刺激CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达等途径，抑制同种异体小鼠的皮肤移植排斥反应。

简介：摘要目的探讨白介素(IL)-35修饰间充质干细胞(MSC)抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用及机制。方法体外构建稳定表达IL-35的MSC(IL-35-MSC)。建立小鼠腹腔异位心脏移植模型，根据干预方式不同分为同系对照组、生理盐水对照组、MSC处理组及IL-35-MSC实验组(每组各12只)。各组随机选取6只小鼠术后第5天处死，HE染色观察移植心脏病理变化，ELISA检测外周血IL-35浓度，流式细胞术(FCM)检测脾脏T淋巴细胞亚群比例。剩余6只用于记录移植物存活期。结果成功构建小鼠心脏移植模型，同系对照组移植物术后28 d均存活；相较于生理盐水对照组存活(6.50±0.55)d及MSC处理组存活(12.00±0.89)d，IL-35-MSC实验组移植物存活期(18.50±1.64)d明显延长(n＝6，P<0.01)差异有统计学意义。相较于其他组，IL-35-MSC实验组移植术后第5 d脾脏Th17比例和Th1/Th2比值降低，CD4＋Foxp3＋Treg细胞比例增高，差异具有统计学意义(n＝6，P<0.01)。结论IL-35-MSC能够有效减轻小鼠心脏移植排斥反应，以IL-35-MSC为基础的细胞免疫疗法有望成为诱导移植术后免疫耐受的新途径。

简介：摘要肾移植是目前治疗终末期肾病最有效的方法，但移植术后并发排斥反应严重影响着受者预后，尤其是其导致的移植肾失功。肾移植术后排斥反应发生机制极其复杂，除经典HLA抗体外，近年来越来越多的学者注意到，MHC-Ⅰ链相关基因A(MICA)也在其中扮演着重要角色。本文综述MICA介导肾移植术后排斥反应的相关研究最新进展。

简介：摘要糖尿病的全球患病率已达9.1%，糖尿病肾病已成为终末期肾脏疾病(ESRD)的首要原因，且随糖尿病患病率的显著增长亦成比例增长。胰肾联合移植成为糖尿病合并终末期肾病的有效治疗方式，并在2型糖尿病中有类似1型糖尿病的疗效，可提供持久的胰岛素非依赖性，并防止糖尿病相关并发症的进展，或在某些方面可以逆转。本文就胰肾联合移植的适应证、供者选择、手术方式的演进与创新、术后并发症、免疫抑制方案及HLA配型等问题进行简要介绍。

简介：摘要目的介绍我科首例同种异体胰肾联合移植患者术前及术后的护理体会。方法对一例1型糖尿病合并糖尿病肾病、尿毒症患者施行同种异体胰肾联合移植术前、术后有效临床护理措施进行回顾性分析。结果经过术前充足准备及术后专科精心护理，术后患者恢复良好，无严重术后并发症发生。术后21 d发生移植肾排斥反应，立即给予甲泼尼龙静脉冲击治疗。术后26 d移植胰、移植肾功能均正常，右侧腹股沟处(原胰周引流管留置切口处)伤口愈合较慢，仍有少量渗液渗出，给予二次清创缝合。术后39 d基本康复出院，随访复查移植胰、移植肾功能基本正常，饮食正常，生活基本自理。结论胰肾联合移植是治疗糖尿病合并终末期肾病的有效方法，术前充分准备及术后严密观察和专科临床护理措施可及时预防和减少术后并发症的发生，为医生及时、准确地诊断和治疗提供有价值的临床资料，促进患者康复，提高患者生活质量。

简介：摘要目的探讨肝肾联合移植受者治疗和管理经验。方法回顾性分析解放军总医院第八医学中心2003年11月至2019年6月22例肝肾联合移植受者手术、免疫抑制剂应用以及远期随访数据。结果22例肝肾联合移植受者术后3个月内死亡5例，1、3、5、10年存活率分别为77.3%、72.4%、66.9%、66.9%。围手术期死亡与移植肾延迟恢复、肺部感染呈正相关(P＝0.000和P＝0.039)，与原发病、术前是否透析治疗、手术时间和术中出血量等无明显相关。顺利度过围手术期受者免疫抑制剂应用参照单纯肝脏移植受者，用量低于单纯肾脏移植受者，排斥反应发生率无明显升高。移植肾功能延迟恢复与供肾冷缺血时间及远期移植肾功能不全无明显相关(P＝0.053和P＝0.074)。术后1个月停用激素受者与术后3个月停用激素受者比较，急性排斥反应的发生率无明显增加。2例受者远期发生泌尿系移行细胞癌，手术切除并加用西罗莫司治疗后预后良好。结论肝肾联合移植围手术期死亡与移植肾功能延迟恢复、肺部感染明显相关，其免疫抑制剂应用可以参考单肝移植，如顺利度过围手术期，可以得到良好的远期预后。

简介：摘要目的探讨急性肾梗死的临床特点、鉴别诊断及治疗要点。方法对本院收治的2例急性肾梗死的临床资料进行回顾性分析。结果1例表现为无痛性全程肉眼血尿，腹部CT平扫及强化提示左肾实性占位，考虑肾癌，经手术治疗确诊；另1例表现为左腰部胀痛不适，在外院按输尿管结石予抗感染、解痉治疗无效，后于本院行腹部B超、强化CT检查诊断为急性右肾后下部梗死，予尿激酶、静脉滴注溶栓治疗，同时予抗凝、抗感染、扩血管、止痛等对症治疗，症状逐渐治愈出院。结论急性肾梗死临床少见，且表现也各不相同，对临床表现可疑者，及时行相关检查以尽早诊治。

简介：摘要目的探讨移植肾IgA肾病（IgAN）复发或新发的诱因及移植肾生存的危险因素。方法选取2012年11月至2018年12月浙江大学医学院附属第一医院经肾活检确诊为移植肾IgAN的患者，按照血肌酐（Scr）增高水平、估算肾小球滤过率（eGFR）下降率分为稳定组（Scr升高值<20 μmol/L，eGFR下降率<10%）和进展组（Scr增高但未达翻倍值，30%<eGFR下降率<60%），以及根据血肌酐翻倍、eGFR<15 ml·min-1·(1.73 m2)-1至慢性肾脏病5期设为失功组。回顾性分析和比较3组移植肾IgAN患者肾脏病理改变及临床特征。以eGFR<15 ml·min-1·(1.73 m2)-1至慢性肾脏病5期为随访终点事件，采用Kaplan-Meier生存曲线分析他克莫司（FK506）血浓度、尿蛋白和移植肾病理改变对移植肾生存率的影响。结果38例移植肾IgAN患者肾活检时尿蛋白/肌酐比值（UP/Cr）为（2.00±2.38）g/g，17例（44.7%）患者血肌酐增高，29例应用FK506患者中16例（55.2%）发病前FK506血浓度<4 μg/L。肾活检术后随访（23.2±22.2）个月，11例（28.9%）患者肾功能不全进展（进展组），7例（18.4%）移植肾失功（失功组）。失功组患者UP/Cr显著高于稳定组（P=0.001），肾穿前FK506血浓度显著低于稳定组[（3.05±0.71）μg/L比（5.03±1.62）μg/L，P=0.010]。Kaplan-Meier生存分析结果显示，FK506低浓度（<4.0 μg/L）、大量蛋白尿患者的移植肾生存率分别显著低于FK506血浓度≥4.0 μg/L、UP/Cr<2.3 g/g患者（分别P=0.020，P=0.001）；肾小球毛细血管袢内有炎细胞浸润和系膜区C1q沉积患者的移植肾生存率显著低于毛细血管袢内无炎细胞浸润和系膜区无C1q沉积患者（分别P=0.042，P=0.015）。结论FK506低浓度是移植肾IgAN复发或新发的诱因。大量蛋白尿、肾小球毛细血管袢内炎细胞浸润、系膜区C1q沉积以及FK506低浓度是移植肾生存率的影响因素。

简介：摘要目的参考肾移植有关质量控制指标，分析儿童器官捐献供者给儿童受者肾移植临床可行性和疗效。方法回顾2011年9月至2019年9月海军军医大学附属长海医院器官移植科接受儿童供肾的147例儿童肾移植临床资料，分别就供、受者一般情况、受者/移植物存活率和手术并发症等有关方面进行小结。147例移植受者中位年龄130个月(21～207个月)，中位体重26.0 kg(8.5～71.5 kg)。120例供者中位年龄12个月(4d～180个月)，中位体重9.3 kg(2.5～50.0 kg)。结果经过10 d～9年的随访，受者/移植物累积存活率分别为97.3%和88.8%，其中双肾整块移植受者和移植物累积存活率为95.7%和60.9%，单侧肾移植受者和移植物累积存活率为96.8%和94.2%。双肾整块移植的主要并发症是移植物血栓形成(47.8%)和输尿管并发症(17.4%)，而单侧肾移植则以移植物功能延迟恢复(18.6%)和急性排斥反应(10.5%)为主。双肾整块移植和单侧肾移植中导致移植物丢失的主要原因均为移植肾血栓形成。受者死亡4例，其中2例因供者来源感染死亡，1例因巨细胞病毒感染性肺炎合并肝炎导致死亡，1例因癫痫大发作呼吸心博骤停死亡。结论儿童供肾儿童肾移植总体疗效良好。做好供、受者匹配及手术方式最优化选择非常重要。预防术后血栓形成避免早期移植物丢失仍是儿童供肾儿童肾移植移植研究的重点。

简介：摘要目的探究移植肾膜性肾病(MN)受者的临床病理特征及其预后。方法回顾性分析19例肾移植受者术后移植肾活检确诊为MN的临床病理资料，将受者分为原发病不明组(A组，12例)和复发组(B组，7例)，比较两组临床病理及预后之间的差异。结果两组亲属活体肾移植的比例和术后基线肾功能情况的差异均无统计学意义(P>0.05)。B组受者术后平均16.4个月后出现复发，明显早于A组。两组移植肾损害主要表现为蛋白尿、肾病综合征和(或)肾功能不全。B组血抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体和肾组织PLA2R抗原染色的阳性率明显高于A组。B组肾组织IgG4亚型染色强度强于A组。A组受者术后5年移植肾存活率为77.8 %，而复发受者为66.7 %，两者比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗PLA2R抗体在移植肾MN复发过程中发挥了重要作用，移植肾组织PLA2R染色有助于对原发病的判断，其敏感性高于血清抗PLA2R受体。利妥昔单抗是治疗移植肾膜性肾病的有效方案，值得进一步研究。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病肾病尿毒症期行胰肾联合移植术后存活期超过15年受者生活质量及器官功能状态。方法回顾分析中国医科大学附属第一医院2000年至2005年因2型糖尿病肾病尿毒症期行胰肾联合移植术后随访至今(2017年失访1例)存活期超过15年的4例受者的资料，评估移植胰腺、移植肾功能，对生活质量及并发症进行分析。结果4例受者原发病均为2型糖尿病肾病。手术方式均为同期胰肾联合移植(膀胱引流式)。受者在随访过程中生活质量良好。4例受者中3例肾功能和空腹血糖、C肽检查均正常，1例血清肌酐和空腹血糖轻度升高。1例术后15年发生淋巴瘤，1例术后14年出现切口疝行疝修补术。1例术后出现3次血尿。结论2型糖尿病肾病尿毒症期行胰肾联合移植术，移植胰腺及肾功能稳定，术后因免疫抑制引起的恶性肿瘤仍然需密切注意。

简介：摘要目的了解住院患者中急性肾损伤(AKI)的发病情况、确诊率、临床特征、影响因素、预后等。方法回顾性分析2016年1月1日至12月31日于重庆市南川区人民医院住院的成年患者的肌酐变化及尿量情况，并根据KDIGO指南筛选出AKI患者，了解住院患者AKI的发病特点、致病因素、预后影响因素。结果通过筛查肌酐变化水平，AKI的发病率为0.82%(264/32 147)；按增加尿量情况，AKI的发病率为1.1%(354/32 147)。住院AKI患者肾前性因素为主要病因。急性肾损伤越严重，尿素、胱抑素C(cysC)、最高肌酐越高(P<0.05)，白蛋白越低(P<0.05)，休克、多器官功能障碍综合征(MODS)例数越多(P<0.05)。住院医师对AKI的确诊率为26.8%(95/354)，漏诊率为66.7%(236/354)，延误诊断为6.5%(23/354)。随访AKI患者出院后1年的死亡率为25.2%(82/325)。脑血管病、肾脏血管收缩剂、恶性肿瘤晚期、多器官功能衰竭是AKI患者随访1年死亡的危险因素。结论AKI在住院患者中较常见，漏诊率高，死亡率高。临床医生应该注意到肌酐的轻微增加的变化，以尽早进行干预治疗。