简介:目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.
简介:目的:探讨清热解毒、活血化瘀法对大鼠原位肝移植急性排斥反应免疫调节的作用机制。方法:以Wistar、SD大鼠分别作为供、受体,建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,并将其随机分为生理盐水、复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A等4组。各组受体大鼠术前第1天开始至术后1月分别灌胃给药,每日1次。生理盐水组仅给予生理盐水2mL/d,复方中药组给予复方中药2mL/d,环孢素A组给予环孢素A10mg/(kg.d),复方中药加环孢素A组给予复方中药1mL/d+环孢素A5mg/(kg.d)。各组受体于术后第1、3、5、7天分别取尾静脉血,经ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)的含量。术后第7天,每组各处死10只大鼠,光镜下观察肝脏组织病理改变。每组余下大鼠观察生存期。结果:与生理盐水组比较:①复方中药、环孢素A、复方中药加环孢素A组大鼠的生存时间分别为(14.0±1.4)d,(18.4±1.5)d,(27.8±2.0)d(P〈0.05);②在同一时间点,其他用药组大鼠外周血IL-2的值明显下降(P〈0.05),复方中药组、复方中药加环孢素A组IL-10的值则有所上升(P〈0.05),而环孢素A组IL-10的值无明显变化(P〉0.05);③各用药组大鼠移植肝病理排斥反应程度明显降低,以复方中药加环孢素A组最为明显。结论:复方中药对大鼠原位肝移植急性排斥反应具有抑制作用,且与环孢素A具有协同作用,其作用机制可能与降低IL-2、上调IL-10的水平有关。
简介:目的探讨微创技术治疗急性输尿管结石梗阻致肾感染的临床疗效。方法自2007年5月至2011年9月,对26例急性输尿管结石梗阻导致肾感染患者行微创手术治疗。26例均有患侧腰腹部疼痛,有不同程度发热,体温介于37.3—39.7℃之间。所有患者术前均接受抗感染、对症支持等常规治疗3~7d,其中10例感染症状好转,随后接受微创手术碎石;另外16例经常规治疗后感染情况未明显好转,而先行输尿管置管(7例)或经皮肾穿刺造瘘(9例)引流尿液,待感染情况好转后再接受微创手术。患者均接受经尿道输尿管镜取石术或经皮肾镜取石术。结果19例行经尿道输尿管镜取石术,7例经皮肾镜取石术。手术均成功解除尿路梗阻,结石取净率95.2%。术中无输尿管穿孔、大出血、气胸、尿外渗、肾周血肿、腹腔脏器损伤等并发症发生。术后2~8d后,所有患者体温和血白细胞数降至正常。随访3~12个月,患侧。肾无萎缩,无输尿管狭窄发生。结论在有效控制感染的情况下,采用微创技术治疗急性输尿管结石合并肾感染,具有创伤小、安全性高、效果好等优点,可作为结石合并肾感染的一种治疗选择。
简介:急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)是心脏术后较常见且较严重的并发症,明显增加患者术后的发病率、死亡率及医疗费用,目前研究发现术前血β2微球蛋白增高、贫血、围手术期输血、使用ACEI/ARB类药物,术中体外循环、平均动脉压水平,术后血肌酐水平等是术后AKI的危险因素。最新研究发现一些新的生物学指标,如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白、白细胞介素-6、尿中谷胱甘肽转移酶S等可以为我们早期诊断心脏术后AKI的发生的提供帮助。而一旦出现AKI,选择适当药物治疗和肾脏替代治疗,可以改善肾功能,改善AKI患者的预后
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。
简介:摘要目的探讨急性重症胰腺炎并发急性肾损害的发生机制及川芎嗪对其的影响。方法将48例急性重症胰腺炎并急性肾损害患者随机分为A组(川芎嗪治疗组)、B组(常规抗胰腺炎治疗组),并选择同期住院的C组(急腹症患者)为对照组。结果血清磷脂酶A2(PLA2)活性、血栓素A2与前列环素比值(TXA2/PGI2)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,与C组比较,B组在治疗前、治疗第3,7,10天时显著增高(P<0.01),24h尿量则明显减少(P<0.01),A组在治疗前、治疗第3天时显著增高,24h尿量明显减少(P<0.01),在治疗第7天、第10天时各项指标差异无显著意义(P>0.05);与B组比较,A组在治疗前、治疗后第3天时各项指标差异无显著意义(P>0.05),治疗后第7,10天时PLA2活性、TXA2/PGI2,BUN及Cr水平明显降低(P<0.05)。结论急性重症胰腺炎患者肾损害明显,川芎嗪能显著降低PLA2活性及TXA2/PGI2水平,保护肾功能。
简介:摘要目的观察大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)发病过程中肾脏组内脂素mRNA表达变化,探讨内脂素在ANP并肾损伤中的作用及意义。方法64只SD大鼠随机分为假手术对照组(C组)、急性坏死性胰腺炎组(A组),各组32只。A组以1.5%脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立ANP模型,C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6h、12h、24h、48h时间点分批处死大鼠;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织内脂素mRNA表达;胰、肾组织行病理切片观察,同时行血清淀粉酶、IL-6检测。结果A组6、12、24、48时点胰腺和肾脏病理评分、血清淀粉酶、IL-6、内脂素mRNA表达较同时点C组显著升高(均P<0.5)。A组大鼠随病程延长肾脏组织中内脂素mRNA表达逐渐增加,自6时起明显高于C组(均P<0.5),48h最高。结论在ANP发病过程中内脂素的表达在肾脏组织中逐渐增加,可能参与了ANP相关肾损伤过程。内脂素在并ANP并肾损伤时的表达升高可能与疾病的严重程度有关。
简介:摘要目的探讨益心泰治疗急性心肌梗死患者的临床疗效及对肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法将符合纳入标准的本院急性心肌梗死患者60例,随机分入对照组和治疗组,每组各30例。对照组给予急性心肌梗死常规治疗,治疗组在对照组基础上加益心泰,每次10g口服,3次/d,以6周为一个疗程,观察一个疗程。观察对比两组疗效、心电图的改善、心脏彩超的变化、酶学检查,对比治疗前、后PRA、AngⅡ指标水平变化。结果与对照组相比,治疗组患者治疗后PRA、AngⅡ明显下降(P<0.05);与治疗前比较,对照组无明显变化,而治疗组显著降低(P<0.05)。结论益心泰可有效的降低PRA、AngⅡ的水平,防止RAAS激活,阻止心室重构,从而改善心功能,提高有效率。