简介：

简介：Notch信号通路在心血管系统的胚胎发育过程、损伤血管的修复以及血管病理改变中扮演重要的角色。在血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）整个细胞周期中,都有多个Notch受体的表达,Notch在VSMCs的增殖、迁移与凋亡过程中发挥着重要的调节作用。VSMCs构成血管壁组织结构的主要细胞成分,

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：摘要硫化氢作为一种新兴气体信号分子，参与人体许多病理及生理过程，具有非常重要的细胞保护功能，可以调节巨噬细胞的增殖和凋亡。故对其深入的研究有很大意义。目前，根据国内外相关研究对其在巨噬细胞MAPK信号通路中的作用作一综述。

简介：摘要目的本研究组通过监测Wnt-1、β-catenin在子宫内膜损伤修复中表达变化情况，探讨Wnt信号途径在子宫内膜干细胞增殖分化中的重要作用。方法通过建立了体外观察子宫内膜干细胞的模型，采用蛋白印迹及免疫组化方法检测大鼠子宫内膜损伤修复中Wnt-1、β-catenin基因的表达变化情况结果蛋白定量及免疫组织化学结果均显示正常及损伤后12h子宫干极少量表达Wnt-1及β-catenin，损伤后18hWnt-1及β-catenin表达最强，其后随时间延长，Wnt-1及β-catenin表达逐渐减少。结论Wnt-1在子宫干细胞早期增殖分化中起重要调控作用，而β-catenin在子宫损伤后的组织修复过程中对子宫干细胞的增殖分化发挥了一定的作用。

简介：

简介：Notch受体基因由遗传学家Morgan等首次在果蝇中发现并命名。1983年Notch基因被成功克隆,发现其编码两千多个氨基酸残基组成的一类大的跨膜受体即Notch受体,后续研究中,研究者把与之相关表达的信号通路称为Notch信号通路。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的：研究绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的活性变化。方法：无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞和健康女眭骨髓间充质干细胞，分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定，确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞（OP—hBMSCs）与健康人群骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应（RealtimePolymeraseChainReaetion，RT—PCR）比较OP—hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子（Notchl、Jaggedl、HeM）的表达水平（n=4）。明确在绝经后骨质疏松症人骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的变化。结果：与正常健康女性相比较，在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路是减弱的（P〈10．01）。结论：Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要的作用，同时Notch信号通路可能成为研究绝经后骨质疏松症的新靶点。

简介：摘要目的探究雌激素（17β-E2）调控人皮肤成纤维细胞（HSFB）增殖是否受到丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路（MAPKs）的影响。方法原代培养HSFB，按干预因素的不同将第四代细胞分为6组空白对照组（A组）、17β-E2组（B组）、17β-E2+ICI-182780组（C组）、17β-E2+PD98059组（D组）、17β-E2+SP600125组（E组）和17β-E2+SB203580组（F组）。同步化处理各组细胞后，以17β-E2直接刺激或经上述受体拮抗剂及激酶抑制剂预处理后再以17β-E2刺激。收集细胞，提取总RNA和总蛋白，分别利用荧光定量PCR和Western-Blot技术检测各组细胞增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA和蛋白的表达情况。结果1.B组的PCNAmRNA表达较A组显著增强（P<0.01），但C、D组与B组相比其表达被显著抑制（P﹤0.05）；2.各组PCNA蛋白表达基本与其mRNA表达相一致。结论雌激素β受体（ERβ）及ERK/MAPK信号通路参与雌激素调控的HSFB增殖过程。

简介：

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：目的探讨骨关节炎（OA）膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i（细胞内游离钙离子浓度）信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8AM钙离子探针以及荧光显微镜观测法对组织中原位软骨细胞在不同Ca^（2＋）浓度环境下自发性[Ca^（2＋）]i信号进行观测;使用图像处理软件与统计学单因素方差分析法对检测结果进行分析。结果正常与OA软骨细胞在0mM与4mMCa^（2＋）环境中均产生自发性[Ca^（2＋）]i信号,且具向相邻细胞传递特性。正常组处于4mMCa^（2＋）浓度中,表层及中层软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i信号各项指标与深层软骨细胞比较存在统计学差异。（1）表层vs.深层,峰值量级：（1.73±0.13）vs.（2.90±0.25）;响应率：（15.08%±8.29%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.17±0.09）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。（2）中层vs深层,峰值量级：（2.03±0.76）vs（2.90±0.25）;响应率：（36.75%±6.73%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.61±0.10）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。但该差异在0mMCa^（2＋）环境中不存在。OA组在0mM或4mMCa^（2＋）环境中各层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号均不存在差异;但其中层与深层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号易受胞外Ca^（2＋）浓度影响。（1）中层,4mMvs0mM：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（1.86±0.11）、响应率：（53.88%±8.21%）vs.（26.50%±8.89%）、峰值数目：（0.84±0.94）vs.（0.28±0.07）,P〈0.05;（2）深层,4mMvs0mM：峰值数目：（0.59±0.11）vs.（0.21±0.06）,P〈0.05。在4mMCa^（2＋）环境中,OA组表层与中层细胞[Ca^（2＋）]i信号明显强于正常组：（1）表层,OAvs正常：峰值量级：（2.62±0.51）vs（1.73±0.13）,P〈0.05;（2）中层,OAvs.正常：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（2.03±0.76�

简介：摘要目的研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin，DHA）对人胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用及对Notch信号通路关键基因和蛋白表达的影响。方法体外培养人胶质瘤U87细胞，加入不同浓度的DHA，采用MTT比色法检测不同浓度DHA对人胶质瘤U87细胞增殖的影响；采用Transwell小室和基质渗透率测定试验检测DHA对人胶质瘤U87细胞迁移和侵袭的影响；采用Real-timePCR和Westernblot检测不同浓度DHA后人胶质瘤U87细胞Notch信号通路关键基因和蛋白表达的变化。结果不同浓度的DHA处理后，人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭均明显受到抑制（P＜0.01或P＜0.05）；随着DHA浓度的增加，人胶质瘤U87细胞内Notch信号通路关键基因和蛋白的表达逐渐下降（均P＜0.01或P＜0.05）。结论DHA可能通过下调Notch信号通路的表达抑制人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要提出一种将单片机产生的方波信号转换成正弦波信号的方法。对产生的方波信号先采用电路积分，再通过低通滤波的方法可实现需要的正弦波信号，其中信号的频率、幅度等参数由软件调节。相关的试验结果证实该设计与理论比较相符。该设计产生的信号频率较低，在某些实际的电路调试中可以作为信号发生器使用，也可以作为某些探头的信号激励源。

简介：随着社会的不断发展,地铁作为交通方式在很多大城市出现,其中,地铁信号系统对于其有效运行意义重大。正常发挥信号系统的功能,能够有效提升运行的效率,在根本上保证运行的安全性。随着科技的不断发展,信息技术得到较大范围的推广,使得地铁信号智能化水体得以提升,推动地铁的顺畅运行。

简介：摘要目的为研究DMF对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达和活性的影响，方法本研究用终浓度分别为1.0，4.0，16.0μM的DMF处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡，再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达情况进行了研究。结果PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调，并具有剂量依赖性，而p-AKt的表达受到抑制，也呈剂量依赖性。结论DMF抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ，上调PTEN蛋白表达和活性，进而抑制p-AKt活性，促进caspase-3的活化，诱导HepG2细胞凋亡。

简介：目的:探讨共刺激信号分子(CD80、CD86)的表达对免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血B淋巴细胞数量及功能的影响。方法:选取初诊ITP患者30例、完全缓解ITP患者25例为研究对象,健康志愿者25例为正常对照者。采用流式细胞术检测CD19~+CD5~+、CD19~+CD80~+、CD19~+CD86~+、CD41a~+IgG、CD41a~+IgM及CD19~+B细胞内IgG和IgM的表达,并与ITP患者的临床指标进行相关性分析。结果:初诊ITP患者B1(CD19~+CD5~+)细胞数均显著高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+CD80~+细胞数均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+B胞内抗体IgG和IgM表达水平均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。治疗后完全缓解组ITP患者IgG和IgM的表达水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),难治组ITP患者治疗前后IgG和IgM表达水平无统计学差异(P>0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与Th1的表达水平及Th1/Th2的比例呈正相关(r=0.502,r=0.471,P<0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与IgG和IgM表达水平呈正相关(r=0.552,r=0.467,P<0.05),与外周血血小板计数呈负相关(r=~-0.424,P<0.05)。IgG和IgM表达水平与血小板计数呈负相关(r=~-0.658,r=~-0.526,P<0.05)。结论:ITP患者外周血CD19~+B细胞共刺激信号增强,导致B淋巴细胞异常活化,介导免疫系统发生紊乱,参与ITP发病。

简介：摘要随着我国经济的不断发展和进步，科学水平也在不断的提高当中，通信技术得到了很大的变化如果通讯信号不能稳定的输送到接收点，或是容易被其他信号所干扰从而失去通信的功能这项技术得不到保证，会给人们的生活带来很大的影响所以我们要重视通讯信号处理的技术，增加通信信号的稳定，增加通信信号的抗干扰能力，本文根据目前的实际情况，对如今的通信信号处理的技术进行简单的阐述.希望对从事本行业的人员有所帮助.在技术上有所交流。

简介：间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。