简介:自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。
简介:目的分析维持性血液透析患者心血管疾病发生的危险因素.方法研究对象为42例维持性血液透析患者,20例肾功能正常的心血管疾病患者.血液透析患者分心血管疾病组15例和非心血管疾病组27例.测量每位研究对象血压,计算体重指数(BMI),检测血肌酐(SCr)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、胆固醇(TCH)、血红蛋白(Hb)和铁蛋白(Ferritin).结果肾功能正常的心血管疾病组BMI、Alb、PA、TCH和Hb明显高于血液透析患者(P<0.01),Ferritin水平明显低于血液透析患者(P<0.01).血液透析心血管疾病组和非心血管疾病组比较,前者BMI、SCr(透析前)、Alb、PA、TCH和Hb明显低于后者(P<0.01),前者Ferritin水平、收缩压>160mmHg(1mmHg=0.133kpa)和<110mmHg的比例明显高于后者(P<0.01).结论维持性血液透析患者心血管疾病发生的危险因素可能包括低体重指数、透析前血肌酐水平降低、低(前)白蛋白血症、低胆固醇血症、低血红蛋白、高铁蛋白血症、收缩压过高或过低.
简介:c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一,参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程,但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现,c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达,而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML,尤其是在不成熟细胞型(M0,M1,M2)血清s-kit受体明显升高,化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高,相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现,c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力;CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr/abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比,骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF,c—kit的配体,诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡,用McAb阻断c-kit受体,可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展,目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。
简介:目的为了探讨三种病毒(HPVB19、CMV、HSV)在儿科各种血液病中检测的临床意义。方法选择98例经临床、血象、骨髓象及细胞化学染色和免疫组化确诊的血液病患者进行PCR的检测。结果98例血液病患者,HPVB19阳性检出率26.53%,CMV阳性检出率8.16%,HSV阳性检出率3.06%。再生障碍性贫血患者HPVB19阳性检出率最高,占41.66%;其次是急性白血病患者,占35.13%;骨髓增生异常综合征(MDS)、恶性组织细胞增生症占14.28%;其它血液病患者阳性检出率较低。结论三种病毒在血液病检测中均有一定的临床意义,尤其是HPVB19的检测,对指导治疗及疗效观察具有重要的临床意义。