简介：摘要目的探讨保留颞浅动脉去骨瓣减压术治疗重型创伤性脑损伤(sTBI)患者的疗效。方法采用回顾性病例对照研究分析2016年7月至2019年12月陕西省人民医院收治的265例sTBI行去骨瓣减压术患者临床资料，其中男152例，女113例；年龄33～72岁[(50.1±12.8)岁]。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)为3～8分[(5.7±1.4)分]。135例入院后采用保留颞浅动脉去骨瓣减压术治疗(观察组)，130例采用常规去骨瓣减压术治疗，不刻意保留颞浅动脉(对照组)。对比两组术中切开头皮出血量、头皮愈合时间、脑脊液切口漏、愈合程度、术后颅脑CT血管造影(CTA)等情况。结果患者均获随访7～15 d[(12.4±2.5)d]。观察组术中切开头皮出血量为(15.4±4.5)ml，对照组术中切开头皮出血量为(65.2±4.7)ml(P<0.01)。观察组愈合时间为(7.1±1.1)d，对照组愈合时间为(9.5±2.3)d(P<0.01)。观察组脑脊液切口漏5例(3.7%)，对照组脑脊液漏21例(16.2%)(P<0.01)。观察组甲级愈合114例，对照组甲级愈合91例(P<0.05)。观察组术后颅脑CTA显示颞浅动脉保留完整，血供正常，对照组术后颅脑CTA显示颞浅动脉颧弓上段主干断开，供血不佳。结论保留颞浅动脉去骨瓣减压术治疗sTBI患者能够明显减少术中切开头皮出血量，缩短头皮愈合时间，降低脑脊液漏的发生率，且有助于脑血流灌注。

简介：摘要创伤性迟发性双侧骑跨横窦硬膜外血肿(TDBEHSTS)临床发生率低，但病情凶险。由于起病隐匿，随病程进展可出现急性临床病情恶化，甚至危及生命。迟发性血肿出血来源为静脉源性，临床表现与血肿体积不成正比，使得病情评估及手术时机方式选择面临困惑。精确病情评估和手术方式选择与预后密切相关。微创手术对静脉来源硬膜外血肿的治疗效果好，已获临床广泛认可。但改良钻孔引流手术对于TDBEHSTS的治疗效果及技巧尚无相关临床经验。笔者采用回顾性病例系列研究分析2008年1月至2020年12月河南科技大学第一附属医院及医联体医院收治的17例TDBEHSTS患者临床资料，探讨改良钻孔引流术对TDBEHSTS的治疗效果。

简介：摘要目的观察模式识别受体在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的作用，并探讨可能的调控机制。方法将成年C57小鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(Sham组)和TBI组，每组各3只，分别将Sham组正常皮层组织和TBI后3 d损伤周围皮层组织进行转录组测序分析；将小鼠随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d)，每组各6只，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fpr1的表达变化情况；然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+溶剂组和TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组，每组各6只，通过Western blot、脑含水量测定和行为学检测等实验评估各组炎性反应和神经功能等。两组比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析。结果TBI组损伤周围皮层组织Fpr1的蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(相对表达量为2.480±0.331，t＝7.757，P<0.01)，且主要表达于小胶质细胞。TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组中炎症分子IL-1β、IL-18、TNF-α、Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平均低于TBI+溶剂组(t＝2.161、4.245、2.992、5.945、4.409，P<0.05)。在行为学方面，TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第3天和第7天mNSS行为学评分低于TBI+溶剂组(t＝4.183、3.162，P<0.05)；TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天转角实验中左转%低于TBI+溶剂组(t＝2.273，P<0.05)；TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天挂线实验中停留时间长于TBI+溶剂组(t＝3.123，P<0.05)。结论Fpr1促进TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，抑制Fpr1能够改善TBI后神经功能缺陷。

简介：摘要目的在确认创伤性颈脊髓损伤（TCSCI）气管切开的危险因素的基础上，构建分类与回归树(CART)模型以指导气管切开。方法回顾性分析2009年1月至2018年12月陆军军医大学新桥医院骨科收治的498例TCSCI患者资料，男403例，女86例；年龄（50.2±13.6）岁。其中气管切开69例，未行气管切开420例。统计患者的性别、年龄、吸烟史、致伤原因、神经损伤平面(NLI)、美国脊髓损伤学会（ASIA）分级、创伤严重程度评分（ISS）、胸部损伤、既往肺部疾病、既往基础疾病、手术入路并进行单因素分析。通过二元logistic回归分析行气管切开的危险因素，并在危险因素的基础上建立预测气管切开的CART。结果logistic回归分析显示，年龄>50岁（OR=4.744, 95%CI: 1.802~12.493, P=0.002）、NLI在C4及以上（OR=23.662, 95%CI: 8.449~66.268, P<0.001）、ASIA分级A级（OR=40.007, 95%CI: 12.992~123.193, P<0.001）及ISS>16分（OR=10.502, 95%CI: 3.909~28.211, P<0.001）是行气管切开的危险因素。CART显示，ASIA分级A级、神经损伤平面在C4及以上作为第一、第二决策点对行气管切开具有较强的预测作用，ASIA分级A级且神经损伤平面在C4及以上的TCSCI患者行气管切开的比例为86.84%。结论CART模型结果显示神经损伤平面在C4及以上、ASIA分级A级对气管切开具有较强的指导作用。

简介：摘要目的观察英夫利昔单抗(IFX)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能的影响及核因子κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路在其中的作用。方法采用随机数字表法将72只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham组)、TBI组及TBI+IFX组，每组24只；后2组小鼠采用控制性皮质撞击法建立TBI模型，TBI+IFX组在造模后30 min经腹腔注射IFX(溶于生理盐水中，浓度为2.5 mg/mL，剂量为10 μg/g)，1次/d，共给药3 d。sham组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。分别于造模后第1、3、7天应用Garcia评分进行神经功能缺损程度评估；在造模后第3天采用伊文思蓝染色及干湿重法检测血脑屏障通透性及脑组织含水量；采用尼氏染色、Tunel染色检测脑组织中损伤神经元及凋亡神经元比例；采用免疫荧光双标染色检测神经元中caspase-3、神经元核抗原(NeuN)的表达情况；采用免疫组化染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头分子-1(Iba-1)表达情况；采用ELISA法检测脑组织中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)-γ]和自由基[氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)]的含量；同时采用免疫荧光染色和Western blotting实验检测NF-κB、iNOS的表达。结果(1)造模后第1、3、7天，3组小鼠Garcia评分差异均有统计学意义(P<0.05)。与TBI组小鼠比较，TBI+IFX组小鼠造模后第3、7天Garcia评分明显提高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠的伊文思蓝渗出量[(18.45±1.32) μg/g vs. (16.38±1.25) μg/g]及脑组织含水量[(81.56±0.96)% vs. (79.97±0.79)%]均明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠中损伤神经元比例[(79.50±5.85)% vs. (68.81±7.47)%]、凋亡神经元比例[(41.93±7.49)% vs. (30.59±8.60)%]均明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)造模后第3天，免疫荧光双标染色结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠神经元中caspase-3相对表达量(1.11±0.23 vs. 0.76±0.16)明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色及ELISA法结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠损伤侧脑组织的Iba-1染色评分、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL6和IFN-γ)和自由基(ROS和RNS)的含量均明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blotting实验结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠NF-κB p65、iNOS和磷酸化NF-κB抑制蛋白α表达明显减少，NF-κB核转位也受到抑制，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IFX有助于减轻炎症反应及氧化应激反应，发挥神经保护作用，其机制与抑制下游的NF-κB/iNOS通路激活有关。

简介：摘要创伤性颅脑损伤是一种常见病、多发病，有较高的发生率、致残率和死亡率，且在年龄、性别、地区及致伤外因等分布上存在一定的规律性。创伤性颅脑损伤后常遗留有不同程度的功能障碍，精准评估和适时介入治疗可有效改善和恢复功能。本文简要阐述了国内外创伤性颅脑损伤的流行病学特点、临床特征和康复治疗进展，以期为探索中国创伤性颅脑损伤的发生发展规律、制订预防和康复干预策略提供依据。

简介：摘要目的探讨miR-20b对重型创伤性脑损伤（TBI）小鼠运动功能障碍的影响及其可能机制。方法将60只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组和TBI+miR-20b激动剂（Agomir-20b）组，每组20只。采用控制性脑皮质损伤法构建重型TBI模型。伤后TBI组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir阴性对照溶液200 μl，TBI+Agomir-20b组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir-20b溶液200 μl。伤后3，7 d，采用TUNEL法检测神经元凋亡比例；Western blot检测损伤周围区皮层凋亡相关蛋白［活化的半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的表达水平；爬杆试验评估小鼠神经行为学变化；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测损伤周围区皮层炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶（Arg）及巨噬细胞甘露糖受体-1（CD206）］mRNA表达水平。结果TUNEL法显示，伤后3，7 d，假手术组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组及TBI+Agomir-20b组显著减少（P均<0.01）。伤后3，7 d，TBI+Agomir-20b组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组显著减少（P均<0.01）。Western blot显示，与假手术组相比，TBI组活化的 caspase-3、活化的 PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d显著升高（P均<0.01），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3，7 d显著降低（P均<0.01）；而TBI+Agomir-20b组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3，7 d无显著改变（P均>0.05），Bcl-2蛋白表达水平在伤后3 d显著降低（P<0.01），伤后7 d无显著改变（P>0.05）。与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白在伤后3，7 d显著升高，Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P均<0.05或0.01）。爬杆试验显示，伤后3，7 d，TBI组上台时间及步滑比例大于假手术组和TBI+Agomir-20b组（P均<0.01）。RT-qPCR显示，与TBI+Agomir-20b组相比，TBI组IL-1β、IL-6及iNOS mRNA表达水平在伤后3，7 d显著升高（P均<0.01），IL-10、Arg及CD206 mRNA表达水平无显著改变（P均>0.05）。与假手术组相比，TBI+Agomir-20b组IL-1β、IL-6、iNOS及IL-10 mRNA表达水平在伤后3，7 d无显著改变（P均>0.05），Arg mRNA表达水平显著升高（P<0.01），CD206 mRNA表达水平在伤后3 d无显著改变（P>0.05），在伤后7 d显著升高（P<0.01）。结论miR-20b可显著抑制TBI小鼠神经元凋亡，进而改善其运动功能障碍，其机制可能与Agomir-20b抑制TBI后小胶质细胞向促炎的M1型转化有关。

简介：摘要目的初步探讨嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤(TBI)小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制。方法按照随机数字表法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假伤组、TBI组、TBI＋嗜酸乳杆菌组，每组30次。TBI组、TBI＋嗜酸乳杆菌组采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI后肠动力不足模型，假伤组只开颅骨骨窗不进行打击。假伤组及TBI组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌培养基，TBI＋嗜酸乳杆菌组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。各组每天灌胃1次，其余时间自由饮食水。分别在伤后1，3，7 d取末端回肠组织(距离盲肠1.5 cm)，免疫组化染色检测磷酸化20 kDa肌球蛋白轻链(p-MLC20)水平，ELISA法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及L型电压依赖性钙离子通道α1C亚基(Cav1.2)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、兰尼碱受体3(RyR3)蛋白表达。结果(1)TBI组1，3，7 d的p-MLC20水平为(530.6±101.5)ng/ml、(566.8±86.9)ng/ml、(635.2±129.6)ng/ml,较假伤组的(813.7±148.9)ng/ml、(802.6±151.2)ng/ml、(805.5±139.9)ng/ml显著降低(P均<0.05)；而TBI＋嗜酸乳杆菌组1，3，7 d的p-MLC20水平为(790.7±59.4)ng/ml、(769.8±85.4)ng/ml、(731.8±82.9)ng/ml，显著高于TBI组(P均<0.05)。(2)TBI组1, 3, 7 d的MLCK活性为(29.4±5.0)U/L、(31.2±3.4)U/L、(30.7±2.4)U/L，明显弱于假伤组的(44.9±6.1)U/L、(44.6±1.7)U/L、(45.1±3.7)U/L(P均<0.05)；TBI＋嗜酸乳杆菌组1，3，7 d的MLCK活性为(35.2±3.1)U/L、(38.7±3.9)U/L、(34.7±2.9)U/L，较TBI组明显增强(P均<0.05)。(3)TBI组1, 3, 7 d的Cav1.2表达量为(1.7±0.4)ng/L、(2.3±0.4)ng/L、(2.9±0.5)ng/L，明显低于假伤组的(5.8±0.6)ng/L、(5.6±0.6)ng/L、(5.7±0.7)ng/L (P均<0.05)；TBI＋嗜酸乳杆菌组1，3，7 d的Cav1.2水平为(2.8±0.6)ng/L、(4.7±0.6)ng/L、(4.9±0.5)ng/L，较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1, 3, 7 d的IP3R表达量为(12.4±2.5)μg/L、(15.7±3.0)μg/L、(16.3±3.1)μg/L，明显低于假伤组的(30.3±3.0)μg/L、(31.9±2.6)μg/L、(32.1±1.7)μg/L(P均<0.05)；TBI＋嗜酸乳杆菌组1 d的IP3R表达量为(13.1±1.9)μg/L，与TBI组的(12.4±2.5)μg/L比较，差异无统计学意义(P>0.05)；TBI＋嗜酸乳杆菌组3 d和7 d的IP3R表达量为(18.4±2.4)μg/L、(22.9±2.8)μg/L，较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1，3，7 d的RyR3表达量为(30.8±4.4)pg/ml、(29.1±3.6)pg/ml、(27.9±2.9)pg/ml，明显低于假伤组的(43.5±3.2)pg/ml、(44.9±2.9)pg/ml、(44.2±2.0)pg/ml (P均<0.05)；TBI＋嗜酸乳杆菌组1，3，7 d的RyR3表达量为(33.3±2.5)pg/ml、(30.4±2.3)pg/ml、(30.2±2.4)pg/ml，与TBI组比较，差异无统计学意义(P均>0.05)。结论嗜酸乳杆菌可提高TBI小鼠肠道平滑肌p-MLC20水平，增强MLCK活性，促进Cav1.2、IP3R、RyR3表达，从而保证钙依赖性通路信号的正常传导，可能是其改善TBI小鼠肠道平滑肌收缩的机制之一。

简介：摘要目的观察高压氧(HBO)治疗对亚急性期创伤性脑损伤(TBI)患者腺垂体功能的影响。方法采用随机数字表法将66例亚急性期TBI腺垂体功能低下患者分为对照组及HBO组，每组33例。2组患者均给予常规治疗(包括脱水降颅压、抗感染、预防癫痫、预防褥疮、营养神经、补液及康复治疗等)，HBO组在此基础上辅以HBO干预，HBO治疗压力为0.2 MPa(2.0 ATA)，每日治疗1次，每周治疗6次，共治疗20次。于治疗前、治疗20次后采用化学发光免疫分析法检测患者血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇(COR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、睾酮(TES)及雌二醇(E2)水平，对ACTH、GH、TSH、PRL、LH、FSH赋值并计算垂体总体激素评分。结果治疗20次后发现HBO组PRL、LH、TES的对数值及垂体总体激素评分[分别为(1.3±0.2)μg/L、(1.0±0.4)mU/L、(2.5±0.2)ng/dl和(22.0±2.6)分]均显著高于对照组水平[分别为(1.1±0.2)μg/L、(0.8±0.3)mU/L、(2.4±0.3)ng/dl和(20.5±2.3)分]，组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规干预基础上辅以HBO治疗能进一步提高亚急性期TBI患者多种激素水平，促进垂体功能恢复。

简介：摘要目的观察大骨瓣开颅减压术联合阶梯减压治疗重型创伤性脑损伤（TBI）的临床疗效，以及该术式对患者血流动力学、血清中转铁蛋白（TRF）及补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP-3）水平的影响。方法选取徐州市第三人民医院神经外科自2015年6月至2019年6月治疗的70例重型TBI患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组35例。对照组患者给予大骨瓣开颅减压术，观察组患者给予大骨瓣开颅减压术联合阶梯减压。比较2组患者治疗前后的血液动力学水平、GCS评分、TRF、CTRP-3水平以及术后并发症的发生率。所有患者随访6个月，对比其临床疗效。结果2组患者术前双侧颈动脉平均血流速度（Vm）、峰值血流速度（PSV）及动脉搏动指数（PI）水平，差异均无统计学意义（P>0.05）；术后1、7 d的PSV、Vm及PI均优于术前，且观察组的PSV、Vm及PI均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，2组患者的GSC评分、TRF及CTRP-3水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后GCS评分、TRF及CTRP-3水平明显高于治疗前，且观察组增加幅度更高，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组的预后良好率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），而中度残疾率、重度残疾率、植物状态生存率及死亡率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论联合大骨瓣开颅减压术及阶梯减压治疗重型TBI具有良好的临床疗效，有助于改善患者血流动力学稳定，改善其蛋白质代谢指标，改善患者预后。

简介：摘要目的探讨外固定器(EF)结合封闭负压引流(VSD)治疗创伤性四肢骨折的临床效果。方法回顾性分析2015年6月至2019年6月于平煤神马医疗集团总医院接受EF＋常规引流治疗(对照组，n＝32)及接受EF＋VSD治疗(研究组，n＝32)的创伤性四肢骨折患者的临床资料。对比两组术后6个月的临床疗效，术前、术后1周凝血相关指标[凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT) 、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D) ]、急性时相反应蛋白[C反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CER)、触珠蛋白、转铁蛋白(Tf)]，并记录术后6个月内并发症出现情况。结果术后6个月，研究组优良率(87.50%，28/32)高于对照组(65.63%，21/32)，P<0.05。术后1周，两组视觉模拟评分法评分，FIB、D-D、CRP、CER及触珠蛋白水平较术前下降，TT、APTT、PT、Tf水平较术前上升(P<0.05)，且研究组上述指标与对照组同期比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月内，研究组术后并发症发生率(6.25%，2/32)低于对照组(28.13%，8/32)，P<0.05。结论EF结合VSD治疗创伤性四肢骨折的疗效显著，可有效减轻患者疼痛，改善凝血功能，缓解急性反应，且并发症较少。

简介：摘要目的探讨全髋关节置换术治疗中老年创伤性股骨头缺血性坏死的效果及安全性。方法抽取2015年1月至2020年12月郑州市骨科医院收治的中老年(46~71岁)创伤性股骨头缺血性坏死患者96例，按照手术方式将其分为两组。置换组48例行全髋关节置换术，置骨组48例行粗通道髓芯减压打压植骨术。比较两组围术期指标、手术效果、髋关节功能(Harris评分)、疼痛程度及并发症。结果置换组住院时间、术中出血量少于置骨组(t＝-13.180、-14.469，P<0.05)。治疗后1个月，置换组Harris评分高于置骨组、VAS评分低于置骨组(t＝6.969、-19.319，P<0.05)。置换组治疗优良率为95.83%(46/48)，高于置骨组的62.50%(30/48)，χ2＝7.957，P＝0.005。置换组并发症发生率为4.17%(2/48)，低于置骨组的12.50%(6/48)，但χ2＝2.182，P＝0.140。结论全髋关节置换术治疗中老年创伤性股骨头缺血性坏死疗效较好，住院时间短，术中出血量少，可有效缓解疼痛，改善患者髋关节功能，且手术安全性较高。

简介：摘要目的探讨童年创伤对青少年首次发病抑郁症患者非自杀性自伤行为（non-suicidal self-injury，NSSI）的影响。方法纳入60例青少年抑郁症患者，并根据DSM-5评估有无NSSI，将患者分为伴NSSI组（n=24）和不伴NSSI组（n=36）。所有入组对象采用儿童期创伤问卷（Childhood Trauma Questionnaire，CTQ-SF）评估童年虐待和忽视经历，抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale，SDS）、焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale，SAS）、症状自评量表（Symptom Checklist-90，SCL-90）评估抑郁、焦虑及其他心理症状，并进行组间比较。采用二元Logistic回归分析探究童年创伤对NSSI的独立风险。采用Pearson相关分析分析NSSI与童年创伤的关系。结果60例患者中24例（40.0%）存在NSSI行为，40例（66.7%）经历过童年创伤。与不伴NSSI组相比，伴NSSI组在情绪虐待 ［（10.3±3.8）分与（15.3±5.5）分，t=4.15，P<0.01］、情绪忽视方面［（13.5±5.4）分与（17.0±5.2）分，t=2.51，P=0.02］差异有统计学意义。Logistic回归分析显示情绪虐待是NSSI的独立风险因素（OR＝1.22，95%CI 1.0%~1.5%，P＝0.015）。Pearson相关分析显示伴NSSI的患者童年创伤与抑郁、焦虑等心理症状的严重程度呈正相关。结论青少年抑郁症患者中NSSI的检出率较高，可能与其早期的童年创伤有关。

简介：摘要目的研究3D打印全髋关节置换术在老年非陈旧性创伤性髋臼骨折中的临床疗效。方法选择2016年5月至2018年12月西宁市第一人民医院收治的43例髋臼骨折患者，随机数字表法分为对照组(22例)和观察组(21例)进行前瞻性研究，对照组患者给予常规手术治疗；观察组患者采用全髋关节置换术联合3D打印技术治疗。记录患者手术时间、术中出血量、住院时间情况；术后随访6个月，采用Harris髋关节功能评分(HHS)评估髋关节功能。分别于术前和术后6个月，采用简明健康状况调查量表(SF-36)评估患者生活质量。记录患者术中及随访期间并发症发生情况。结果观察组患者手术时间、住院时间和术中出血量均显著少于对照组(P<0.05)。术后6个月，观察组患者的髋关节功能显著优于对照组(P<0.05)；生活质量各项评分均显著高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论3D打印全髋关节置换术可有效改善老年非陈旧性创伤性髋臼骨折患者的手术情况、髋关节功能及生活质量，且不增加不良反应。

简介：摘要目的探讨静息态功能磁共振成像（resting state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）研究轻度创伤性脑损伤（mild traumatic brain injury, mTBI）最为一致的易损区域，揭示mTBI潜在的大脑神经机制。材料与方法检索2022年3月以前采用局部一致性（regional homogeneity, ReHo）、低频波动幅度（amplitude of low-frequency fluctuation, ALFF）及分数低频波动振幅（fraction amplitude of low-frequency fluctuation, fALFF）方法探讨mTBI静息态大脑激活异常改变的研究。汇总既往研究中mTBI患者相对于健康被试局部自发脑活动异常的脑区，且采用标记差异映像（signed differential mapping, SDM）软件进行数据分析。结果共纳入11篇研究（401例mTBI，371例健康对照）。基于元分析证实mTBI患者右侧舌回、左侧枕中回、右侧背外侧额上回和左侧中央沟盖的局部自发脑活动明显升高；左侧前扣带和旁扣带回、右侧角回和左侧额中回的局部自发脑活动降低（P＜0.005，峰高Z＞1，簇范围≥20个体素）。结论应用元分析证实了mTBI患者相关核心脑功能异常的脑区。这些发现有助于划定特定感兴趣区域和理解mTBI的神经生物学基础。

简介：摘要目的探讨胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型创伤性主动脉夹层(TAD)的临床效果。方法采用回顾性病例系列研究分析2011年6月至2019年12月南通市第一人民医院收治的26例Stanford B型TAD患者临床资料，其中男21例，女5例；年龄35～83岁[(56.2±12.9)岁]。主要为胸背部创伤，患者均接受TEVAR手术。记录手术时间、术中出血量、术中肝素使用量、术后ICU住院时间、术后脏器并发症等。比较术前、术后1 d脑钠肽、尿素氮、肌酐的变化情况。术后6个月复查CT血管造影(CTA)，主要观察支架的位置、术后逆撕、截瘫及内漏发生等情况。主动脉CTA测量术前、术后6个月主动脉夹层动脉瘤最大直径、远端主动脉真腔直径，明确TEVAR术后主动脉重塑情况。结果患者均获随访6～36个月[(25.9±6.3)个月]。手术时间为60～200 min [(96.7±30.7)min]，术中出血量为20～45 ml[(31.1±6.8)ml]，术中肝素使用剂量为0～0.53 mg/kg[(0.4±0.1)mg/kg]，术后ICU住院时间为1～7 d [(4.7±1.3)d]。7例患者术后出现肺部感染，经胸腔闭式引流、气道管理及抗感染治疗，症状明显改善并康复。2例患者术后出现肾功能异常，予以药物治疗好转。术前、术后1 d患者的脑钠肽、尿素氮、肌酐变化差异均无统计学意义(P>0.05)。术后6个月CTA复查示支架位置满意，没有逆撕、截瘫等严重并发症。1例Ⅰ型内漏，瘤体未进一步扩大，患者病情稳定。术后6个月夹层动脉瘤直径为(34.4±5.0)mm，较术前的(38.2±5.6)mm缩小，远端主动脉真腔直径为(26.8±4.6)mm，较术前的(22.6±6.0)mm扩大(P<0.05或0.01)。结论TEVAR对心功能、肾功能等无明显影响，术后无严重并发症，主动脉重塑良好，是治疗Stanford B型TAD的有效方法。

简介：摘要骨折、骨肿瘤、感染等原因造成的骨缺损是临床中的治疗难点，同时也是目前研究的热点问题之一。随着对骨缺损治疗研究的不断深入，构建组织工程骨在治疗骨缺损中发挥了巨大作用，由于骨形成与血管生成具有空间和时间上的连锁性，血管不仅为骨形成提供必要的营养矿物盐、生长因子、激素等，同时可介导成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨骼自主神经及内皮细胞间的相互作用。因此，笔者对成骨分化与血管生成的耦联机制、血管及相关信号通路与成骨分化、与成骨分化相关的血管生成相关分子等方面的研究进展进行系统性综述，为临床治疗创伤性骨缺损提供新的思路。

简介：摘要目的研究3D打印全髋关节置换术在老年非陈旧性创伤性髋臼骨折中的临床疗效。方法选择2016年5月至2018年12月西宁市第一人民医院收治的43例髋臼骨折患者，随机数字表法分为对照组(22例)和观察组(21例)进行前瞻性研究，对照组患者给予常规手术治疗；观察组患者采用全髋关节置换术联合3D打印技术治疗。记录患者手术时间、术中出血量、住院时间情况；术后随访6个月，采用Harris髋关节功能评分(HHS)评估髋关节功能。分别于术前和术后6个月，采用简明健康状况调查量表(SF-36)评估患者生活质量。记录患者术中及随访期间并发症发生情况。结果观察组患者手术时间、住院时间和术中出血量均显著少于对照组(P<0.05)。术后6个月，观察组患者的髋关节功能显著优于对照组(P<0.05)；生活质量各项评分均显著高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论3D打印全髋关节置换术可有效改善老年非陈旧性创伤性髋臼骨折患者的手术情况、髋关节功能及生活质量，且不增加不良反应。

简介：摘要目的探究右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）调节创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）后小胶质细胞（microglial, MG）极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、TBI组、TBI+DEX组（又分为治疗1 d、3 d和7 d组）、TBI+NF-κB抑制剂（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）组和TBI+DEX+PDTC组，每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型，造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100 μg/kg，直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法（modified neurological severity score, mNSS）评价大鼠神经功能，ELISA检测血清炎症因子，取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达，免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比，TBI组mNSS评分显著升高，DEX组mNSS评分明显低于TBI组，差异有统计学意义（P<0.05）；ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白介素（interleukin, IL）-1β水平及MG M1表型标记物（IL-1β和TNF-α）升高，抗炎因子IL-10和M2型标记物（精氨酸酶-1和IL-10）表达下降（P<0.05）；DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平，提高IL-10水平，并促进MG M2表型极化（P<0.05）。此外，DEX组MyD88表达下调，NF-κB p65核易位被抑制，该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化，减轻神经炎症。

简介：摘要目的探讨磁共振扩散张量成像(DTI)在高压氧治疗创伤性脊髓损伤(TSCI)大鼠疗效评估中的应用价值。方法应用改良的Allen′s法制备大鼠TSCI模型30只，按随机数字表法分为脊髓损伤组(损伤组)15只和脊髓损伤高压氧治疗组(治疗组)15只。治疗组TSCI后每日干预2次，连续干预3 d后每日干预1次，共干预4周，损伤组TSCI后不进行高压氧干预。2组大鼠均于损伤后即刻、6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d行3.0T DTI检查和大鼠运动功能评分(BBB评分)。采用两因素重复测量方差分析评估2组大鼠间DTI特征性参数值[部分各向异性(FA)、平均表观弥散率(MD)、径向弥散率(RD)及轴向弥散率(AD)]以及BBB评分的差异性，同时运用LSD-t检验分析2组大鼠上述各参数在各时间点的组间差异。结果损伤24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的FA值均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的MD值和RD值均显著低于损伤组同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤14 d、21 d、28 d后，治疗组的AD值均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤3 d、7 d、14 d、21 d、28 d后，治疗组的BBB评分均显著高于损伤组同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DTI特征性参数可较好地评估脊髓功能，并可为高压氧治疗TSCI大鼠后的动态评估提供有价值的信息。高压氧治疗有助于TSCI大鼠运动功能的恢复。