简介：【摘要】目的：探究JCI标准结合6S管理法在医院中药房的应用成效。方法：分析我院于2019年1月至2019年12月中药房实施JCI标准结合6S管理法前和于2020年1月至2020年12月的实施后的中药房质量管理评分、中药房中药师工作效率和中药房取药满意度情况的差异。结果：实施后中药房质量管理评分、中药房中药师工作效率和中药房取药满意度均显著优于实施前（

简介：摘要：目的：对新冠肺炎中C-反应蛋白,白介素-6及降钙素原检测的应用价值进行研究分析。方法：随机抽选我院40例新冠肺炎病患，时间为2020年1月~2020年4月，按照病情状况将其分为①组（轻型组）、②组（普通组）、③组（重型组）以及④组（危重组），再抽选40名健康体检人员作为⑤组（对照组），对80名研究对象进行血清检测，得出其CRP、IL-6及 PCT 水平，并分析其与病情之间的联系。结果：①组成员CRP、IL-6 及 PCT 水平分别为（7.64±1.24）mg/L、（44.63±2.24）pg/ml、（0.12±0.04）ng/ml；②组成员CRP、IL-6 及 PCT 水平分别为（9.05±1.36）mg/L、（59.16±7.99）pg/ml、（0.13±0.04）ng/ml；③组成员CRP、IL-6 及 PCT 水平分别为（10.25±1.46）mg/L、（134.33±15.64）pg/ml、（0.29±0.07）ng/ml；④组成员CRP、IL-6 及 PCT 水平分别为（25.03±1.43）mg/L、（186.93±20.86）pg/ml、（0.56±0.08）ng/ml；⑤组成员CRP、IL-6 及 PCT 水平分别为（3.21±0.05）mg/L、（3.42±0.93）pg/ml、（0.11±0.03）ng/ml。与⑤组CRP、IL-6指标水平相比，前四组成员指标水平均高于⑤组，差异含统计学意义（P0.05）；③组、④组与⑤组PCT指标水平进行对比，水平显然较高，差异含统计学意义（P

简介：【摘要】目的：动态检测IL-6,CRP和PCT水平对重症细菌感染患者的预后价值研究。方法：将2019年7月至2021年7月我院救治的43例重症细菌感染病人进行研究，并将同一时期进行体检的43例健康人员作为对照组。所有人员都进行IL-6、CRP及PCT检测。结果：对照组人员的IL-6、CRP及PCT显著高于实验组；联合诊断相比单一诊断而言，其特异性、灵敏度更好，组间比较存在大的差别（P＜0.05）。结论：把

简介：摘要目的评价血管外肺水指数（EVLWI）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和肺上皮细胞膜糖蛋白（KL-6）联合检测在重症肺炎ARDS患者预后评估中的价值。方法选取2017年10月至2020年2月入住郑州大学附属郑州中心医院RICU的重症肺炎ARDS并行脉搏指示连续心排出量仪（PICCO）监测且存活超过3d的患者65例进行前瞻性研究，检测患者第1、3、5天血管外肺水指数（EVLWI）、血清sICAM-1、KL-6、氧合指数（OI）水平变化，记录APACHEⅡ评分、患者生存事件（天）及生存结局，按28 d预后分为存活组（45例）和死亡组（20例）。行sICAM-1、KL-6、EVLWI和OI相关性分析，采用Logistic回归模型分析重症肺炎ARDS发生死亡的独立危险因素，并绘制受试者工作特征曲线，分析sICAM-1、KL-6、EVLWI及联合指标对重症肺炎ARDS预后评估的价值。结果入RICU时，死亡组的PCT、EVLWI、sICAM-1、KL-6和APACHEⅡ评分明显高于存活组（P<0.05），RICU住院时间明显低于存活组（P<0.05），其余基线指标在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗第1天、3天、5天时，死亡组的EVLWI、sICAM-1、KL-6、降钙素原和APACHEⅡ评分均高于存活组（P<0.05），而OI在治疗第3 d和5 d时明显低于存活组（P<0.05）。Logistic回归分析显示EVLWI、sICAM-1和KL-6与重症肺炎ARDS死亡密切相关（P<0.05）。入住RICU治疗1 d、3 d和5 d时的sICAM-1、KL-6、EVLWI与OI均呈负显著相关（P<0.01），sICAM-1、KL-6水平与EVLWI均呈正显著相关（P<0.01）。入住RICU第1天、3天和5天时，sICAM-1、KL-6水平和EVLWI三指标联合预后评估的敏感度和特异度分别为75.0%、84.4%；85.0%、66.7%和80.0%、86.7%。AUC分别为0.864、0.881、0.892（P<0.001）。比同期单个指标有更好的预后评估价值。结论EVLWI、sICAM-1和KL-6分别是重症肺炎ARDS患者预后的独立危险因素，联合检测可早期对患者进行预后评估（28 d病死率）。

简介：摘要目的探讨氟西汀血药浓度与CYP2D6基因多态性关系。方法选取2019年1月至2021年2月深圳市康宁医院就诊的93例住院患者，男30例，女63例，年龄(21.87±11.19)岁，年龄范围为12～58岁。以氟西汀作为抗抑郁治疗，检测CYP2D6基因型在93例患者中的分布及不同基因型患者的氟西汀和去甲氟西汀血药浓度结果。结果CYP2D6不同基因型分布频率为，野生型*1/*1[9.7%(9/93)]、*1/*2[6.4%(6/93)]、*2/*2[3.2%(3/93)]、*1/*10[21.5%(20/93)]、*2/*10[14.0%(13/93)]、*10/*10[41.9%(39/93)]、*4/*10[1.1%(1/93)]、*41/*10[1.1%(1/93)]、其他变异位点[1.1%(1/93)]。经统计学分析，在同一剂量组下不同基因型的总血药浓度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论相同剂量下，CYP2D6的不同基因型对氟西汀血药浓度水平没有显著的影响。

简介：摘要目的比较不同产地车前子盐炙前后6种有效成分含量的变化。方法采用HPLC法对车前子生品和盐炙车前子中的京尼平苷酸、车前素、槲皮素、山柰酚、毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷6种成分进行定量分析。结果京尼平苷酸、车前素、槲皮素、山柰酚、毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷6种成分能够良好分离；线性范围分别为0.259 2~ 3.628 8 μg (r＝0.999 8)、0.054 3~ 0.760 5 μg (r＝0.999 6)、0.030 0~ 0.420 6 μg (r＝0.999 4)、0.055 6~ 0.777 8 μg (r＝0.999 5)、0.287 0~ 4.018 0 μg (r＝0.999 8)、0.033 1~ 0.463 1 μg (r＝0.999 7)；平均加样回收率分别为98.68%、98.46%、98.87%、98.99%、98.34%、98.75%(n＝6)。5个产地的8批车前子生品中6种有效成分含量均有一定差异。车前子经盐炙后，车前素含量变化不大；盐炙车前子的黄酮类成分、京尼平苷酸和异毛蕊花糖苷含量明显增多；毛蕊花糖苷含量显著降低。结论基于HPLC法对车前子盐炙前后6种成分进行定量分析，为进一步对车前子盐炙前后的质量变化和药效物质基础提供参考依据。

简介：AbstractObjective:The maternal-fetal interface undergoes dynamic changes to allow the fetus to grow and develop in the uterus. The interaction between decidual γδ T cells and trophoblasts plays a pivotal role during successful pregnancy; however, their physiological functions in early-term human pregnancy are still not completely illustrated. This study was undertaken to illustrate the functional roles of CXCL16/CXCR6 to prevent pregnancy loss via the crosstalk between decidual γδ T cells and HTR8/SVneo trophoblast cells.Methods:The percentile of CXCR6+ γδ T cells in the peripheral blood from normal female and recurrent spontaneous abortion (RSA) patients was analyzed by flow cytometry. The expression of CXCR6 was detected in decidual immune cells via flow cytometry, and the expression of CXCL16 was analyzed in HTR8/SVneo trophoblast cells and lentivirus (LV)-HTR8/SVneo trophoblast cells via enzyme-linked immunosorbent assay. Reverse transcriptase-polymerase chain reaction was used to verify the expression of the CXCL16 gene in LV-HTR8/SVneo trophoblast cells. Expression of granzyme B and cytokines and proliferation of decidual γδ T cocultured with HTR8/SVneo trophoblast cells were analyzed by flow cytometry. Invasion of HTR8/SVneo trophoblast cells was assessed via Matrigel transwell assay. Adoptive transfer was induced in vivo further to illustrate that the normal expression of CXCL16/CXCR6 could prevent pregnancy loss.Results:The percentile of CXCR6+ γδ T cells in the peripheral blood from RSA patients was lower than normal pregnancies. The expression of CXCR6 was highest in the decidual γδ T cells among decidual immune cells, and the expression of CXCL16 increased as the amount of HTR8/SVneo trophoblast cells increased. Expression of granzyme B in the decidual γδ T cells was downregulated by cocultured with HTR8/SVneo cells dependent of CXCL16, and HTR8/SVneo trophoblast cells induced the Th2 cytokines production in the decidual γδ T cells. Both the expression of CXCR6 in the decidual γδ T cells and proliferation of the decidual γδ T cells were promoted by HTR8/SVneo trophoblast cells. On the other hand, decidual γδ T cells enhanced the invasion of HTR8/SVneo trophoblast cells and thus promoted embryo implantation. In vivo study was taken further and shown that low expression of CXCL16/CXCR6 results in pregnancy loss because of dialog disorder between decidual γδ T cells and trophoblasts.Conclusions:Low expression of CXCL16/CXCR6 results in pregnancy loss because of the dialog disorder between decidual γδ T cells and trophoblasts, and it showed a light on the effective strategy of adoptive transfer of CXCR6+ γδ T cells on the treatment of RSA. This observation provides a scientific basis on which a potential strategy can be applied to the early-detect and treatment of RSA.

简介：摘要目的探讨溶质载体家族6成员9(SLC6A9)表达与前列腺癌临床病理特征和预后生存的相关性。方法免疫组织化学检测基因芯片组织(TMA)80例标本的SLC6A9表达，分析其与前列腺癌临床病理特征的关系；分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中498例原发性前列腺癌患者SLC6A9表达与其临床病理特征的相关性。运用生存曲线研究TCGA和Taylor数据库中SLC6A9表达与前列腺癌无转移生化复发的关系，利用COX回归模型探讨SLC6A9能否作为影响前列腺癌预后的独立风险因子。结果TMA中SLC6A9的表达水平与前列腺癌患者的年龄、Gleason评分、临床T分期无相关(χ2＝0.231、0.000、0.739，P>0.05)；SLC6A9在前列腺癌组织和非癌性组织的高表达率分别为90.00%(45/50)、66.67%(20/30)，两者表达量差异有统计学意义(χ2＝6.701，P<0.05)。TCGA数据库中，SLC6A9的表达水平与前列腺癌患者年龄无相关(χ2＝1.658，P>0.05)，与Gleason评分、临床T分期、远处转移及生化复发明显相关(χ2＝10.730、6.620、5.840、6.941，P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示SLC6A9低表达组的前列腺癌无转移生化复发时间明显高于高表达组，两者差异有统计学意义(P<0.01)。COX回归单因素和多因素分析结果显示，SLC6A9可作为影响前列腺癌生存预后的独立危险因素[风险比(HR)＝2.089、1.735，P均<0.05)。结论SLC6A9在前列腺癌组织中高表达且提示预后差，并与患者不良临床病理特征明显相关，可作为影响生存预后的独立危险因素。

简介：摘要目的了解青海高原成人大骨节病（KBD）患者血清白细胞介素（IL）-2和IL-6改变情况，为科学防治高原KBD提供理论依据。方法在青海省海南藏族自治州兴海县、贵德县KBD病区，根据《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010），分别选取18岁以上成人KBD患者及健康人群作为KBD组和对照组。采集两组人群空腹肘静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-2和IL-6水平。结果共调查病区人群193人，其中KBD组114人、对照组79人，两组间年龄、性别比例比较差异均无统计学意义（t = 0.204，χ2 = 2.547，P均> 0.05）。KBD组患者血清IL-2、IL-6水平分别为（572.21 ± 172.92）、（42.35 ± 15.86）pg/ml，与对照组[（511.28 ± 173.22）、（51.96 ± 17.18）pg/ml]比较，差异均有统计学意义（t = 2.404、3.999，P均< 0.05）。结论青海高原成人KBD患者血清IL-2水平增高、IL-6水平降低，二者可能参与成人KBD的炎性反应。

简介：摘要缺血再灌注损伤(I/R损伤)是急性肾损伤(AKI)的重要原因，它是由短暂的血流减少或停止再灌注引起的。I/R损伤可导致急性细胞死亡、组织损伤，甚至永久性器官功能障碍。肾脏I/R损伤机制复杂多样，目前尚待深入的研究。RNA甲基化是一种新的表观遗传修饰，参与调控多种生物学过程，如免疫反应、肿瘤的发生转移、干细胞更新、脂肪分化、昼夜节律、细胞发育分化和细胞分裂等。N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物最常见和最丰富的RNA分子修饰，m6A的研究已经证实它们参与了肾脏I/R损伤的调节。本文就m6A甲基化在肾脏I/R损伤中的调控作用和意义的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探究线粒体转录终止结构域1(MTERFD1)在卵巢癌细胞恶性生物学行为中的作用及初步的分子机制。方法实时荧光定量法检测人卵巢癌(OC)细胞系SKOV3、HEY及OVCAR3，人胚肾上皮细胞系HEK-293和正常卵巢组织中的MTERFD1 mRNA表达水平。MTERFD1过表达质粒及小干扰RNA(siRNA)转染后，MTT法检测细胞增殖，Annexin-V/PI双染色法检测细胞凋亡；ELISA法检测卵巢癌细胞中MTERFD1水平对IL-6表达的影响，MTT法检测改变IL-6水平对不同MTERFD1表达的卵巢癌细胞增殖的影响。结果人卵巢癌细胞系HEY、SKOV3及OVCAR3中MTERFD1 mRNA水平高于正常卵巢组织和HEK-293细胞系，差异均有统计学意义(P<0.05)。OVCAR3和HEK-293细胞中MTERFD1过表达组细胞增殖活力高于空白质粒组；敲减MTERFD1后，HEY和SKOV3细胞增殖活力明显减慢，细胞凋亡率高于阴性对照，差异均有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌细胞中IL-6水平与MTERFD1表达呈正相关，同时IL-6阻断性抗体能够逆转MTERFD1在卵巢癌细胞增殖中的作用，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MTERFD1可能通过调节IL-6促进卵巢癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨ETV6基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌的临床病理、免疫表型及分子遗传学特征。方法收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院病理科2015年1月至2020年1月诊断为鼻腔鼻窦原发性上皮性恶性肿瘤病例，通过形态学观察和免疫组织化学检测、荧光原位杂交（FISH）技术，筛选出ETV6基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌行临床病理分析，并复习相关文献。结果鼻腔鼻窦原发性上皮性恶性肿瘤550例，腺癌82例，其中低度恶性非肠型腺癌29例，从中筛选出ETV6基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌3例。男性2例，女性1例，平均年龄54岁（37~64岁）。临床表现为鼻腔狭窄、鼻塞、鼻出血。鼻内镜下见表面光滑新生物。影像学显示鼻腔鼻窦膨胀性肿块占位。大体肿瘤切面灰白灰黄色，质地中等，最大径2~3 cm。镜下肿瘤无包膜，界限清楚，呈膨胀性生长；瘤细胞体积较小、形态温和，立方状、矮柱状，排列呈规则的腺管状、小梁状。胞质嗜酸，细胞核位于基底，核仁不明显。免疫组织化学标志物细胞角蛋白7（CK7）、SOX-10、DOG1、波形蛋白均弥漫阳性；S-100蛋白局灶阳性；GCDFP-15、Mammaglobin、甲状腺转录因子1（TTF1）、CD56、CK20、NR4A3阴性；Ki-67阳性指数低（<5%）。3例FISH ETV6基因重排阳性，2例FISH NTRK3基因重排阳性。3例患者均行手术切除，其中1例术后辅以放疗。3例随访12~25个月，均未发现肿瘤复发。结论ETV6 基因重排鼻腔鼻窦低度恶性非肠型腺癌是一种新命名的少见的低度恶性肿瘤，组织学形态与其他低度恶性鼻腔鼻窦腺癌及部分涎腺肿瘤有相似之处，免疫组织化学染色及ETV6基因检测可帮助明确诊断。

简介：摘要目的探讨miR-203a在膀胱癌(BC)细胞系(RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞)中的表达及对细胞增殖及放射敏感性的影响。方法将miR-203a mimics、miR-203a inhibitor、CDK6 siRNA、CDK6表达质粒及相应阴性对照(NC)转染入BC细胞中。实时荧光定量PCR检测miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中的表达。CCK8实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系增殖的调控。克隆形成实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系放射敏感性的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-203a的靶基因。蛋白印迹法检测miR-203a对CDK6蛋白表达的影响。采用单因素方差分析进行多组间比较、t检验进行两组间比较。结果与SV-HUC-1细胞相比，miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞中的表达明显降低(P<0.05)。与NC相比，过表达miR-203a抑制BC细胞系增殖(P<0.05)，敲低miR-203a促进BC细胞系增殖(P<0.05)。与NC相比，过表达miR-203a增加BC细胞系的放射敏感性(P<0.05)，敲低miR-203a减弱BC细胞系的放射敏感性(P<0.05)。CDK6是miR-203a的作用靶点。与NC组相比，过表达miR-203a显著降低了CDK6蛋白水平(P<0.05)，敲低miR-203a显著上调了CDK6蛋白水平(P<0.05)。在转染miR-203a mimics的T24和UM-UC-3细胞中过表达CDK6后，与miR-203a mimics组相比，细胞增殖能力升高、放射敏感性降低(P<0.05)；在转染miR-203a inhibitor的RT-112和5637细胞中沉默CDK6后，与miR-203a inhibitor组相比，细胞增殖能力降低、放射敏感性升高(P<0.05)。结论miR-203a在BC细胞系中低表达，可作为抑癌基因抑制BC细胞系增殖和增强放射敏感性。

简介：摘要目的探讨建立检测RNA中m6A（N6-甲基腺苷）修饰水平的快速、稳定且灵敏的高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）方法以及其应用。方法RNA发生m6A修饰的水平可以通过RNA中m6A和腺苷（A）的摩尔比值反应出来，通过电喷雾离子源（ESI）正离子多反应监测（MRM）模式测定RNA中m6A和A的含量。通过分析低、中、高3个不同浓度的质控样品（m6A：4、40、400 nmol/L；A：40、400、4 000 nmol/L）对所建方法进行验证。并且应用该方法检测不同条件处理下小鼠脾脏T细胞RNA中m6A的水平。采用t检验比较两组数据之间的差异。结果所建立方法中，m6A和A分别在1~500 nmol/L和10~5 000 nmol/L的范围线性关系良好（R2>0.99），m6A和A的最低检测限（LOD）分别为1 nmol/L和10 nmol/L，回收率在98.9%和116.5%之间，日内（n=5）相对标准偏差（RSD）和日间（n=15，5 d）RSD分别为2.4%~9.5%和4.4%~9.6%。并且应用该方法检测不同条件下培养的小鼠脾脏T细胞RNA中m6A的含量，结果显示，原代CD8+T细胞RNA中m6A修饰水平为0.271 5±0.017 9，在培养基中加入IL-27的原代CD8+T细胞RNA中m6A修饰水平为0.251 7±0.015 0，表明原代CD8+T细胞具有更高的RNA甲基化水平。结论本研究建立了一种快速、简便及灵敏的HPLC-MS/MS测定RNA中m6A甲基化水平的检测方法，可用于分析甲基化与疾病之间的关系。

简介：摘要目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠，8～10周龄，体重23～25 g。实验Ⅰ　取小鼠50只，采用随机数字表法分为2组：生理盐水组(S组，n＝10)和吗啡组(M组，n＝40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠，取脊髓组织。实验Ⅱ　取小鼠40只，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于第1～3天每天吗啡注射前30 min时，KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794 200 μl(1 μg/μl)，DM+M组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d；于第5～7天每天吗啡注射前30 min时，M+KU组腹腔注射KU-0063794 200 μl (1 μg/μl)，M+DM组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d。于吗啡注射前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算MPE。最后1次热痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1和Gli1的表达水平。结果实验Ⅰ　与S组比较，M组给药后各时点MPE升高，给药后第3、5和7天时脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ　与DM+M组比较，KU+M组注射吗啡后第3～7天时MPE降低，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)；与M+DM组比较，M+KU组注射吗啡后第6和7天时MPE升高，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路参与了小鼠慢性吗啡耐受的形成和维持。

简介：摘要目的探讨TRPC6基因变异致儿童激素耐药型肾病综合征（SRNS）的特征、治疗及预后。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月在上海市儿童医院肾脏风湿科住院的4例（SRNS）且经基因检测为TRPC6变异患儿的临床资料。以“肾病综合征”“TRPC6”“儿童”“nephrotic syndrome”“TRPC6 variation”“child”为检索词，检索建库至2020年8月中国知网数据库、万方数据库、维普数据库及PubMed数据库并进行文献复习。结果4例SRNS患儿中，男1例、女3例，起病年龄4岁1月龄至12岁2月龄。临床均以浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症起病，4例出现贫血，2例出现继发性甲状旁腺功能亢进，1例肾萎缩。肾脏病理结果示1例为免疫复合物相关性肾炎，3例为局灶节段肾小球硬化。4例患儿病初予足量糖皮质激素治疗4周以上，均为激素耐药，后予糖皮质激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、钙调神经磷酸酶抑制剂、霉酚酸酯）治疗，症状没有改善。4例患儿2~6个月进展为终末期肾病。全外显子测序显示4例患儿TRPC6基因变异类型分别为c.2684G>T、c.523C>T、c.2678G>A、c.2683C>T，均为新发变异。文献检索纳入中文文献1篇，外文文献9篇，共27例。汇总分析31例（包括本组）病例资料，其中18例错义变异，移码变异、同义变异、剪切变异各1例。起病年龄4月龄至14岁，18例患儿临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症，6例仅表现为蛋白尿，19例患儿病理类型为局灶节段肾小球硬化，IgA肾病、微小病变各2例，塌陷性肾小球病、C1q肾病、免疫复合物相关性肾小球肾炎各1例。18例患儿激素治疗无效，11例钙调神经磷酸酶抑制剂类药物无效。该疾病预后不佳，12例患儿出现肾衰竭，进展至终末期肾病时间为 4个月至13.8年。结论TRPC6基因变异致SRNS的患儿起病年龄较小，病理特征多为局灶节段肾小球硬化，激素及免疫抑制剂治疗多无效，进展迅速预后差。

简介：摘要目的研究小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)感染C57BL/6小鼠诱导自然杀伤(natural killer，NK)细胞免疫应答的最佳剂量和最佳时间。方法分别根据剂量和时间效应进行分组，剂量效应：无特定病原体( specific pathogen free，SPF)级8周龄C57BL/6雌鼠15只，根据MCMV滴度分为四组，未感染的0个蚀斑形成单位(plaque forming unit，PFU)组(3只)、2.5×104PFU组(4只)、5.0×104PFU组(4只)和10.0×104PFU组(4只)，随后常规饲养7天；时间效应：将8周龄C57BL/6雌鼠14只随机分为四组，分别为0天组(4只)、3天组(4只)、7天组(4只)、14天组(2只)，建模0天腹腔注射5.0×104PFU的MCMV感染各组小鼠。在感染后对应天数处死各组小鼠，取小鼠脾脏制成单细胞悬液，并用流式细胞术分析各种组NK细胞比例、Ly49H及颗粒酶B(granzyme B，GZMB)、NK细胞溶酶体相关膜蛋白-1(CD107a)和γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)的表达。结果MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU组脾脏NK细胞占淋巴细胞的比例明显下降{(1.90±0.32)%比[(0.91±0.14)%，(0.62±0.16)%，(0.85±0.26)%]，F＝21.271，P<0.05}，CD27＋CD11b＋NK细胞比例显著下降{(22.40±4.55)%比[(13.20±1.29)%，(10.78±1.21)%，(11.38±1.76)%]，F＝17.272，P<0.05}，CD11b＋NK细胞比例显著增加{(59.87±5.33)%比[(71.08±1.82)%，(74.25±1.95)%，(70.90±2.49)%]，F＝14.641，P<0.05)}，CD43＋KLRG1＋NK细胞占NK细胞的比例增加{(39.40±5.73)%比[(77.00±0.67)%，( 81.23±2.21)%，( 76.63±7.36)%]，F＝55.282，P<0.05)}，Ly49H＋NK细胞亚群数量显著增加{(42.07±1.21)%比[(63.50±1.30)%，(63.58±3.71)%，(61.68±4.84)%]，F＝32.273，P<0.05)}，组间差异具有统计学意义。在NK细胞功能方面，MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU GZMB的表达显著增加{(287.00±30.79)%比[(384.25±63.91)%，(529.75±66.08)%，(466.50±83.38)%]，F＝8.730，P<0.05}，IFN-γ分泌减少{(36.00±5.33)%比[(4.88±3.35)%，(3.03±1.56)%，(3.61±2.18)%]，F＝87.663，P<0.05}。时间效应的比较结果显示，MCMV感染3天后，NK细胞CD107a和颗粒酶B表达与0天相比显著升高[(22.98±4.58)%比(6.32±0.75)%，(5969.25±1159.86)%比(788.50±88.17)%，F值分别为41.072和67.448，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。结论本研究表明，MCMV感染C57BL/6小鼠模型可选择的最佳感染剂量为5×104PFU，最佳建模时间为感染后3天。

简介：摘要：目的:探讨布地奈德鼻喷剂治疗变应性鼻炎对患者IL-6水平的影响。方法

简介：摘要目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氧酶(HBDH)表达预测重症肺炎脓毒症(SPS)患儿心力衰竭的价值。方法抽取2018年1月至2020年4月在郑州儿童医院就诊的192例SPS患儿作为研究对象，根据是否发生心力衰竭分为SPS组(106例)和SPS合并心力衰竭组(86例)，另选择同期在医院行健康体检的87例儿童作为对照组。观察对照组、SPS组和SPS合并心力衰竭组CK-MB、IL-6和HBDH水平。采用Spearman分析研究CK-MB、IL-6、HBDH与SPS合并心力衰竭的相关性，采用受试者工作特征曲线(ROC)测定CK-MB、IL-6、HBDH预测SPS患儿心力衰竭的灵敏度、特异性、最佳截断值(cut-off)、曲线下面积(AUC)和95%置信区间。结果SPS组和SPS合并心力衰竭组IL-6、CK-MB和HBDH水平均高于对照组(P均<0.05)，SPS合并心力衰竭组IL-6、CK-MB和HBDH水平均高于SPS组(P均<0.05)。IL-6、CKMB和HBDH均与SPS患儿心力衰竭的发生呈正相关(P均<0.001)。IL-6、CK-MB、HBDH预测SPS患儿发生心力衰竭的AUC分别为0.810、0.732、0.772。结论血清IL-6、CK-MB、HBDH对SPS患儿心力衰竭的发生具有一定预测价值。

简介：摘要目的探讨肌动蛋白样6A(ACTL6A)在胰腺癌(PAAD)中的表达、临床意义及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法利用GEPIA和TCGA数据库中PAAD的数据分析ACTL6A mRNA在PAAD组织中的表达及临床意义。构建过表达ACTL6A质粒，转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。计数资料比较采用χ2检验，单因素及多因素分析采用COX回归分析，组间比较采用t检验。结果PAAD组织中ACTL6A mRNA的表达高于正常胰腺组织(P<0.05)。ACTL6A表达水平与PAAD的病理分级(χ2＝10.740，P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ2＝10.285，P<0.05)密切相关，且ACTL6A mRNA高表达组胰腺癌患者的中位生存时间[(475.233±362.267) d]低于低表达组患者[(605.529±484.759) d]，差异有统计学意义(χ2＝10.041，P<0.01)。单因素Cox分析结果显示淋巴结转移[风险比(HR)＝2.001，95%可信区间(CI)：1.193~3.354，P<0.01]、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.156，95%CI：1.083~1.234，P<0.01)与胰腺癌患者的预后相关。多因素Cox分析结果显示淋巴结转移(HR＝1.950，95%CI：1.085~3.505，P<0.05)、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.152，95%CI：1.079~1.230，P<0.01)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。CCK-8实验结果显示ACTL6A组24、48 h的吸光度值(1.849±0.113、2.489±0.381)均高于对照组(1.087±0.044、1.067±0.057)，差异有统计学意义(t＝10.885，6.397，P均<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，ACTL6A组划痕愈合率[(72.700±2.425)%]、侵袭细胞数[(63.667±4.163)个]均高于对照组[(50.167±1.779)%、(43.333±3.512)个]，差异有统计学意义(t＝12.978、6.466，P均<0.01)，而细胞凋亡率[(11.733±0.907)%]明显低于对照组[(19.300±1.706)%]，差异有统计学意义(t＝6.783，P<0.01)。结论ACTL6A在PAAD组织中高表达且与预后明显相关，具有显著的促进肿瘤恶性生物学行为的作用，ACTL6A过表达促进了SW1990细胞的增殖、迁移及侵袭，并抑制其凋亡。