简介：摘要目的建立咪喹莫特(imiquimod，IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型，探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次，共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1－/－)小鼠皮炎程度及病理改变；免疫组化(immuohistochemistry, IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况；实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型，如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1+/+小鼠比较，C5aR1－/－小鼠皮炎表型明显减轻，角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低；qRCR检测同样发现C5aR1－/－小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外，C5aR1－/－小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A+γδTCR+T等浸润显著减少；C5aR1－/－小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A+细胞、IL-17A+ CD3+T和IL-17A+ γδTCR+ T比例显著降低。结论本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型，补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用，阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。

简介：摘要目的探讨唾液腺淋巴上皮癌（LEC）中程序性死亡蛋白配体1（PD-L1）在肿瘤细胞及CD8+T淋巴细胞在肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中的浸润状况，分析它们与唾液腺LEC临床病理等指标的相关性。方法收集上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科2015—2017年经手术治疗且术后病理确诊为原发性的唾液腺LEC 42例，及2005—2017年经手术治疗且病理确诊为良性淋巴上皮病恶变为LEC即继发性LEC病例21例，应用显色原位杂交和免疫组织化学染色检测EB病毒感染、PD-L1和CD8的表达情况。对PD-L1表达、CD8+T淋巴细胞浸润与唾液腺LEC的类型及临床病理指标之间的关系进行统计学分析。结果61例（61/63，96.8%）上皮细胞巢中存在EB病毒感染，包括42例（42/42，100%）原发性LEC及19例（19/21，90.5%）继发性LEC。原发性LEC中，PD-L1表达（≥1）率及高表达（≥20）率分别为97.6%（41/42）和78.6%（33/42）。继发性LEC中，PD-L1表达率及高表达率分别为71.4%（15/21）和38.1%（8/21）。PD-L1在唾液腺原发性LEC中的表达率和高表达率均高于继发性LEC（P=0.004，P=0.001）。CD8+T淋巴细胞在原发性及继发性LEC中浸润程度差异无统计学意义（P>0.05）。原发性和继发性LEC中，PD-L1表达与CD8+T淋巴细胞浸润程度均呈正相关（P=0.001，P=0.048）。结论无论是原发性还是继发性唾液腺LEC，均存在较高的PD-L1表达率，其中大部分原发性LEC为PD-L1高表达。LEC中PD-L1表达协同CD8+T淋巴细胞浸润提示大部分患者可能从免疫治疗中获益，其中原发性LEC患者可能获益更明显。

简介：摘要目的通过对脑海绵状血管瘤的一家系研究，了解家族性海绵状血管瘤的临床表现及致病基因突变位点。方法收集2019年4月入住河南科技大学第一附属医院神经内科的脑海绵状血管瘤的一家系的临床资料，根据临床表现、头颅磁共振成像（MRI）平扫+弥散加权成像+磁敏感加权成像表现和Zabramski分型标准诊断为脑海绵状血管瘤1型，对其进行基因测序。结果先证者为58岁女性，以头晕、头痛为主要症状，先证者女儿、儿子无临床症状，先证者孙女临床表现为脑出血、癫痫发作。先证者及其家系成员头颅MRI可见多发海绵状血管瘤，通过基因检测确定此家系为家族性脑海绵状畸形1型，与根据头颅MRI的表现和Zabramski分型结果一致，家族性脑海绵状畸形1型致病基因突变位点为KRIT1基因p.L436fs，目前尚无家族性脑海绵状血管瘤1型的该基因突变位点的完整报告。结论本研究发现了此家系中脑海绵状畸形1型，KRIT1 基因突变位点为p.L436fs，对家族性海绵状血管瘤的临床表现及致病基因突变位点有了更全面的了解。

简介：摘要目的探讨腹腔镜肾部分切除术治疗R.E.N.A.L.评分10分肾肿瘤的疗效及安全性。方法回顾性分析北京大学第三医院2016年2月至2021年3月行腹腔镜肾部分切除术的23例R.E.N.A.L.评分10分肾肿瘤患者的临床资料。男16例，女7例；年龄(55.0±16.4)岁；体质指数(25.4±3.6) kg/m2。肿瘤位于左侧12例，右侧11例；肿瘤最大径(3.5±1.4)cm。完善检查后所有患者均行腹腔镜肾部分切除术，观察指标包括手术时间、阻断时间、并发症、术后住院时间以及达到"三连胜"(即同时满足切缘阴性、阻断时间≤25 min、术后无严重并发症)的情况等。结果本研究23例中，19例手术顺利完成，4例中转开放肾部分切除术。23例手术时间中位值153(99~346)min；阻断时间中位值27(14~60)min；术后住院时间中位值6(4~11)d。术后7例出现并发症(5例出现发热，1例肠梗阻，1例术后输血同时合并小腿肌间静脉血栓)；有9例(39.1%)达到"三连胜"。19例完成腹腔镜肾部分切除术患者的手术时间中位值151(99~303)min；阻断时间中位值28(18~60)min；术后住院时间6(4~11)d；术后4例出现发热；共6例(31.6%)达到"三连胜"。术后中位随访时间32(3~62)个月，无复发或转移患者。结论腹腔镜肾部分切除术治疗R.E.N.A.L.评分10分的肾肿瘤，术后并发症发生率低，术后短期随访无复发，达到了最大限度保留肾单位的目的。如技术条件允许，可考虑采用腹腔镜肾部分切除术治疗高度复杂肾肿瘤。

简介：摘要目的观察L型腔镜拉钩辅助显露下行经腹膜前疝修补术(TAPP)治疗老年巨大腹股沟疝的临床应用疗效。方法选取2020—2021年间180例老年巨大腹股沟疝患者，随机分为观察组和对照组，各90例，观察组行L型腔镜拉钩辅助显露下的TAPP治疗，对照组行常规腔镜TAPP治疗。结果手术用时间[(56.8±8.3)min和(62.5±6.9)min，t＝3.509，P＝0.001]、术中出血量[(18.0±5.3)ml和(22.2±5.59)ml，t＝3.698，P<0.001]、术后肛门排气时间[(17.8±1.6)h和(18.7±1.4)h，t＝3.043，P＝0.003]、术后2 d视觉模拟评分(VAS)疼痛评分[(1.3±0.3)分和(1.6±0.3)分，t＝3.509，P＝0.001]、住院时间[(2.7±0.5)d和(4.1±0.6)d，t＝3.746，P<0.001]和并发症发生率(3.3%和18.9%，χ2＝4.406，P＝0.036)观察组均低于对照组；两组术后随访6~9个月，复发率无显著性差异(P>0.05)；观察组患者生活质量评分高于对照组(P<0.05)；治疗后观察组患者肿瘤坏死因子、C反应蛋白、白细胞介素-6水平改善优于对照组(均P<0.05)。结论L型腔镜拉钩辅助显露下行TAPP治疗老年巨大腹股沟疝具有操作方便、增加膀胱前间隙显露、节省手术时间，减少手术创伤，促进术后恢复等优势，且安全性较高，值得临床推广。

简介：摘要对2019年4月河南省儿童医院康复医学科就诊的1例孤独症谱系障碍(ASD)的MYT1L基因突变患儿临床表型和基因型进行回顾性分析。对患儿进行全基因组测序及拷贝数异常(CNVs)检测，并复习相关文献。该患儿存在MYT1L基因15号外显子错义突变(c.2186T>G，p.Met729Arg)，患儿为嵌合体，突变率约为10%，该突变未在父母及患儿哥哥中出现。检索到MYT1L相关基因异常报道共18篇文献，共53例患者(含本例)，包括22种点突变及30例携带包含MYT1L基因区域在内的2p25.3染色体条带微缺失患者。患者孤独症行为发生率为45.0%(18/40例)、超重/肥胖发生率为70.2%(33/47例)、智力障碍/全面发育迟缓发生率为96.2%(51/53例)，嵌合体的症状相对较轻。提示MYT1L基因是ASD重要的易感基因，但嵌合体的症状较轻。ASD患儿共患肥胖或超重时应警惕可能存在MYT1L基因突变，可进行基因检测协助诊断并注意嵌合体存在的可能性，本研究扩大了ASD基因突变谱。

简介：摘要程序性细胞死亡受体1(PD-1）及其配体（PD-L1）免疫治疗已成为一种治疗多种恶性肿瘤的重要方法，但仅有部分患者临床获益，其影响因素之一是恶性肿瘤PD-1/PD-L1的表达水平。使用放射性核素标记完整单克隆抗体和抗体片段等制成靶向PD-1/PD-L1放射性核素分子探针进行显像，可无创、实时、动态地监测肿瘤PD-1/PD-L1的表达并量化其表达水平，进而筛选适宜治疗的患者、全面评估治疗疗效和预后。笔者综述了靶向PD-1/PD-L1放射性核素分子探针及其在恶性肿瘤中的应用。

简介：摘要目的探讨99Tcm标记抗程序性死亡受体1配体(PD-L1)纳米抗体(NM-01)的SPECT/CT显像探测非小细胞肺癌(NSCLC)PD-L1表达的价值。方法前瞻性纳入2019年1月至2020年3月间于上海交通大学附属第一人民医院病理确诊为NSCLC且未经治疗的患者14例[男11例，女3例，年龄(61.9±11.0)岁]。用放射性核素99Tcm标记NM-01，患者注射99Tcm-NM-01[剂量为(359.1±68.0) MBq]后2 h进行定量SPECT/CT显像。采用两独立样本t检验比较PD-L1阳性和PD-L1阴性患者的SUVmax差异，采用Pearson相关分析原发灶SUVmax与PD-L1表达的相关性。结果14例患者中，PD-L1阳性6例，PD-L1阴性8例。99Tcm-NM-01在肝、肾中有明显摄取，在脾和骨髓中也有轻微摄取。99Tcm-NM-01注射后2 h原发灶的SUVmax为4.69±1.88，转移灶的SUVmax为2.04±1.32。PD-L1阳性患者原发灶的SUVmax明显高于PD-L1阴性患者，差异具有统计学意义(5.99±1.99和3.72±1.10；t＝5.98，P＝0.039)；但2组间转移灶的SUVmax差异无统计学意义(1.66±1.03和2.35±1.46；t＝-1.77，P＝0.084)。原发灶的SUVmax与PD-L1表达水平呈正相关(r＝0.648，P＝0.042)。结论99Tcm-NM-01能够显示NSCLC原发灶和转移灶的PD-L1表达水平。

简介：摘要目的探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)联合尿液肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在2型糖尿病(T2DM)患者合并早期肾损伤中的诊断价值。方法根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将2016年5月至2017年11月由本院确诊收治的90例T2DM患者分为T2DM组(无早期肾损伤，46例)及T2DM合并肾损伤组(合并早期肾损伤，44例)，另选取同期50例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者的血清RBP4、尿L-FABP水平，并检测患者的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]等肾功能指标水平，分析RBP4、L-FABP与各肾功能指标间的相关性，另应用受试者工作特征(ROC)曲线分析RBP4、L-FABP对T2DM合并早期肾损伤的诊断价值。结果T2DM合并肾损伤组患者的血清Scr、BUN、Cys-C、Lp(a)水平均显著高于T2DM组及对照组(均P<0.05)，且T2DM组的上述各指标水平均显著高于对照组(均P<0.05)；T2DM合并肾损伤组患者的血清RBP4、尿L-FABP水平均显著高于T2DM组及对照组(均P<0.05)，且T2DM组的血清RBP4、尿L-FABP水平均显著高于对照组(均P<0.05)；T2DM合并肾损伤组患者的血清RBP4、尿L-FABP均与Scr、BUN、Cys-C、Lp(a)水平呈正相关(均P<0.05)；ROC曲线分析显示，血清RBP4、尿L-FABP诊断T2DM合并早期肾损伤的截断值分别为59.34 ng/mL、6.12 μg·[(g·Cr)]-1，曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.753，两者联合诊断效能最优，AUC为0.874。结论T2DM合并早期肾损伤患者的血清RBP4、尿L-FABP水平显著上升，两者联合检测有利于T2DM合并早期肾损伤的诊断。

简介：摘要目的观察甲状腺干扰物4，4-二氯二苯二氯乙烯（p，p’-DDE）处理甲状腺Nthy-ori-3-1细胞后，其LHX4和DIS3L mRNA水平及蛋白表达量的变化。方法取对数生长期Nthy-ori-3-1细胞，配制0、0.5、1.0、2.0和5.0 μg/ml p，p’-DDE溶液，按浓度梯度给药，处理Nthy-ori-3-1细胞。显微镜观察细胞生长状态、细胞形态。基因芯片检测基因表达谱变化，通过实时荧光定量PCR检测LHX4和DIS3L mRNA水平，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测LHX4和DIS3L蛋白表达量。结果p，p’-DDE浓度为0、0.5、1.0和2.0 μg/ml时，Nthy-ori-3-1细胞均生长正常。2.0 μg/ml组细胞差异基因共33个，其中，13个基因表达下调，20个基因表达上调。与对照组比较，1.0、2.0 μg/ml组细胞LHX4、DIS3L蛋白表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），1.0 μg/ml组细胞LHX4和DIS3L蛋白mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论p，p’-DDE处理Nthy-ori-3-1细胞会影响LHX4和DIS3L蛋白表达水平。

简介：摘要目的分析肺腺癌患者外周血可溶性淋巴细胞活化基因-3(sLAG-3)、可溶性程序性死亡受体-1(sPD-L1)水平与胸腔镜根治术后复发的相关性。方法抽取2017年1月至2018年12月于郑州市第九人民医院行胸腔镜根治术的肺腺癌患者90例，回顾性统计术后随访2年肺腺癌复发及未复发情况。应用Logistic回归分析胸腔镜根治术后肺腺癌复发的影响因子，绘制受试者工作特征曲线并记录曲线下面积(AUC)。结果90例患者术后随访时间为3～24(12.03±3.15)个月，其中复发26例(28.89%)，未复发64例(71.11%)。复发者外周血sLAG-3、sPD-L1水平低于未复发者(t＝13.752、10.285，P＝0.001、0.001)。Logistic回归分析结果显示，外周血sLAG-3、sPD-L1水平低表达可能是肺腺癌患者胸腔镜根治术后复发的影响因子(OR＝8.236、6.395，P＝0.041、0.002)。外周血sLAG-3、sPD-L1单项及二者联合预测肺腺癌术后复发，AUC＝0.892、0.896、0.969。结论接受胸腔镜根治术治疗的肺腺癌患者，如果术前外周血sLAG-3、sPD-L1水平呈低表达，可能提示术后有较高的复发风险。

简介：摘要目的探讨乳腺癌原发灶与转移灶间质浸润免疫细胞程序性死亡因子配体1（PD-L1）的表达，并探讨其与临床病理参数的关系。方法收集河北医科大学第四医院2010年1月至2018年12月140例乳腺癌原发灶及其配对转移灶患者资料。应用免疫组织化学法检测PD-L1在乳腺癌原发灶及转移灶间质浸润免疫细胞中的表达情况。一致性分析采用Kappa检验，差异性分析采用McNemar检验。结果140例中52例有淋巴结转移，88例有远处转移（包括肝35例、肺21例、胸壁13例、骨11例、脑6例、小肠1例、眼球1例）。乳腺癌原发灶与转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1表达的总体一致率为72.9%（κ=0.441）。乳腺癌原发灶与配对淋巴结转移灶、总体远处转移灶PD-L1表达一致率分别为75.0%（κ=0.472）和71.6%（κ=0.426）。但乳腺癌原发灶与配对肺转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1的表达不一致率为28.6%（6/21），差异有统计学意义（P=0.031）。乳腺癌原发灶间质免疫细胞PD-L1的表达与患者肿瘤大小、组织学分级、脉管瘤栓、淋巴结转移和Ki-67阳性指数有明显相关性（P<0.05），淋巴结转移是PD-L1表达的独立影响因素（P<0.05）；乳腺癌转移灶间质浸润免疫细胞PD-L1的表达与ER的表达有明显相关性（P<0.05）。结论乳腺癌原发灶与转移灶PD-L1表达总体一致性一般，与配对肺转移灶表达存在差异。需要重新评估PD-L1在远处转移的活检组织中的表达，以优化PD-L1的临床应用。

简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的临床病理学特点及MYD88 L265P基因突变情况。方法收集郑州大学第一附属医院2014年3月至2019年12月诊断的IVLBCL 14例，分析其临床病理学特点及预后，原位杂交法检测EB病毒，Sanger测序法检测MYD88 L265P基因突变情况。结果患者男性6例，女性8例，中位年龄62岁（年龄范围48~73岁）；PET-CT示累及：肾上腺7例，骨6例，中枢神经4例，皮肤、女性生殖系统及病灶局域淋巴结各3例，前列腺、肝及脾各2例，蝶窦、阴茎、膀胱及右肺各1例；临床症状以发热最多见（7例），神经症状及下腹痛各2例，皮疹伴水肿、双下肢无力伴麻木及停经后阴道出血伴排便困难各1例；患者多处于Lugano Ⅳ期（11例）；伴噬血细胞综合征（HPS）4例；累及骨髓6例。镜下：瘤细胞主要聚集于小~中等大血管或血窦内；肿瘤细胞体积偏大，核圆形或卵圆形、略不规则，染色质粗糙，核仁明显1~3个，1例可见胚胎样核；2例局部见血管外弥漫大B细胞淋巴瘤成分。免疫表型：14例肿瘤细胞CD20、CD79α均弥漫强阳性，12例均为非生发中心细胞表型（non-GCB），6/11为双表达淋巴瘤，7/12 CD5阳性；12/12 EBER均阴性；1/10 MYD88 L265P突变。随访时间0.5~24.0个月，11例存活，3例死亡。结论IVLBCL罕见，国内患者临床表现以亚洲型多见，肿瘤细胞少，结合临床特点及免疫组织化学可减少漏诊及误诊；IVLBCL可伴有MYD88 L265P突变，其突变率仍需进一步研究。

简介：摘要程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）信号通路产生负性调控信号介导肿瘤免疫逃逸，导致肿瘤免疫耐受，促进其进展。而PD-1/PD-L1免疫治疗可恢复肿瘤微环境的免疫反应，介导T细胞增殖、活化，杀伤相关肿瘤细胞，为恶性肿瘤的治疗提供新方法。但不同患者对免疫治疗疗效存在差异性，至今仍缺乏有效的生物标志物鉴别应答者与非应答者。18F-FDG PET/CT能够无创、实时、整体地反映肿瘤的糖代谢水平，PD-L1阳性表达也影响肿瘤微环境的糖代谢水平。因此，18F-FDG PET/CT显像有望指导肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗。笔者就18F-FDG PET/CT在肿瘤PD-1/PD-L1免疫治疗中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨基于靶向整合素αvβ3的放射性核素靶向治疗(TRT)联合基于程序性死亡受体蛋白配体1(PD－L1)的免疫治疗的抗肿瘤疗效及其潜在机制。方法制备可特异性靶向整合素αvβ3的分子探针177Lu－伊文思蓝(EB)－精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)，并测定其放射性比活度与放化纯。建立结肠癌MC38荷瘤鼠模型，进行生物分布及microSPECT显像研究。通过监测小鼠肿瘤体积和体质量变化来评估疗效与安全性(各组n＝9)；采用流式细胞术分析A组(对照组；生理盐水治疗)、B组(177Lu－EB－RGD单药治疗，18.5 MBq)、C组(PD－L1抗体单药治疗，10 mg/kg)和D组(联合治疗，18.5 MBq 177Lu－EB－RGD与10 mg/kg PD－L1)荷瘤鼠经治疗后肿瘤微环境(PD－L1＋免疫细胞、CD8＋T细胞和调节性T细胞)的改变(各组n＝3)。采用重复测量方差分析、两独立样本t检验分析数据。结果177Lu－EB－RGD放射性比活度为(55.85±14.00) GBq/μmol，放化纯大于95%。MicroSPECT显像中，177Lu－EB－RGD在荷瘤鼠肿瘤中清晰可见，且摄取率高、滞留时间长，注射后24 h肿瘤/肌肉比值达14.87±0.88，而在正常组织摄取及滞留较少；生物分布结果显示，注射后4 h 177Lu－EB－RGD较177Lu－RGD表现出明显增高的肿瘤摄取[(12.00±1.60)和(3.69±0.37)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)；t＝8.63，P<0.01]。在治疗开始后第6天，A～D各组小鼠肿瘤体积差异有统计学意义(F＝7.32，P＝0.03)，在监测时间内，D组平均肿瘤体积最小，治疗效果最好，7/9的荷瘤鼠表现为完全缓解，且未出现肿瘤复发。流式细胞术结果显示，TRT可导致肿瘤微环境中PD－L1表达上调，B组与A组PD－L1＋免疫细胞数差异有统计学意义(CD45＋/PD－L1: 2.34%与0.95%，CD11b＋/PD－L1：2.41%与0.66%；t值：11.17和8.70，均P<0.01)，而免疫治疗及联合治疗使C、D组微环境中的CD8＋T细胞浸润较A组急剧增加(2.07%与0.26%，2.71%与0.26%；t值：4.10和6.03，均P<0.05)。结论TRT联合免疫治疗可协同增强抗肿瘤疗效，有望应用于可接受TRT的转移性肿瘤患者的治疗。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平，以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平，结合临床资料行χ2检验统计学分析。结果NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106)，明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2＝75.215，P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106)，明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106)，两者差异有统计学意义(χ2＝87.526，P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2＝4.825、7.620，P<0.05)，PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝6.845、6.108、6.508，P<0.05)。结论EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达，EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。

简介：摘要目的探讨Flt3配体（Flt3L）和生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者化疗后感染的诊断价值。方法收集2019年7月至2020年10月在武汉市第一医院就诊的NHL化疗患者94例，其中男62例，女32例，年龄（53.50±13.70）岁。根据化疗后是否感染，分为感染组40例，未感染组54例。另选择同期健康者50例为对照组。比较3组间血清Flt3L、Gas6和一般炎症指标的表达水平，相关性分析采用Spearman法，受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Flt3L和Gas6对NHL患者化疗后感染的预测价值，采用Kaplan-Meier曲线分析血清Flt3L和Gas6水平对NHL化疗患者发生医院感染的影响。结果NHL患者化疗后感染组血清Flt3L［807.80（215.10，1 232.00）pg/ml］和Gas6［20.04（13.14，27.52）ng/ml］水平均高于未感染组和对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）；NHL患者化疗后重度感染组血清Flt3L［887.30（321.60，1 367.00）pg/ml］和Gas6［25.24（17.61，42.86）ng/ml］水平均高于轻度感染组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。血清Flt3L浓度与WBC呈负相关（r=-0.375，P<0.05），与IL-6呈正相关（r=0.341，P<0.05）；血清Gas6浓度与WBC呈负相关（r=-0.461，P<0.05）。ROC曲线分析表示血清Flt3L和Gas6预测诊断感染的曲线下面积及95%CI分别为0.811（0.719~0.902）和0.643（0.526~0.759），血清Flt3L与hsCRP、PCT和IL-6联合应用后，曲线下面积分别为0.956、0.923和0.865。Kaplan-Meier曲线分析表示NHL化疗患者血清Flt3L≥649.80 pg/ml及血清Gas6≥21.50 ng/ml时，医院感染率显著升高（P均<0.05）。结论NHL化疗后感染患者血清Flt3L和Gas6水平明显升高并与感染严重程度有关。早期检测血清Flt3L浓度有助于预测NHL患者化疗后感染及病情判断。

简介：摘要蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)是一种修复酶，在人体组织中广泛表达，可以催化异构化的天冬氨酸残基转化为正常结构。PCMT1具有双重细胞功能，可作为RNA高甲基化酶和转录辅因子，参与信号转导和转录调控等重要的生物学过程。PCMT1基因的多态性亦与多种疾病有关。PCMT1可抑制神经元细胞和心肌细胞凋亡，参与调节代谢，并且与胚胎发育和衰老相关。此外，PCMT1在多种肿瘤组织中高表达，是多种肿瘤性疾病的不利预后因素，其可抑制肿瘤细胞的凋亡，协助肿瘤细胞的侵袭和转移，调节肿瘤血管的生成，并且可促进耐药性的产生。未来PCMT1可能作为若干疾病诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的分析L型细菌感染与慢性结石性胆囊炎患者腹腔镜胆囊切除术(LC)术后手术部位感染(SSI)的关联性，为临床预防SSI提供干预措施。方法采用前瞻性巢式病例对照研究方法，收集2016年9月至2020年6月在贵州医科大学第三附属医院行LC的慢性结石性胆囊炎患者作为研究对象。术后随访观察时间为手术之日起1个月内，详细记录患者一般资料、围手术期情况、胆囊内容物L型细菌检出情况、术后SSI等指标，以及术者术前完成LC例数。根据术后是否发生SSI按照1∶4比例进行配对分组：SSI组和对照组。多因素logistic回归分析LC术后发生SSI的危险因素。结果共有695例患者被纳入研究，其中男性248例，女性447例，年龄(46.0±15.0)岁。SSI组(n＝139)与对照组(n＝556)L型细菌感染率分别为45.32%与30.94%，SSI组L型细菌感染率显著高于对照组(P<0.05)。L型细菌感染(OR＝2.082，95%CI：1.335~3.197，P＝0.001)、胆囊破裂(OR＝2.249，95%CI：1.352~3.740，P＝0.002)、胆囊及周围组织粘连(OR＝1.903，95%CI：1.133~3.194，P＝0.015)、术中出血量多(OR＝2.247，95%CI：1.418~3.561，P＝0.001)可增加慢性结石性胆囊炎患者LC术后发生SSI的风险，而术者术前完成LC例数多(OR＝0.549，95%CI：0.340~0.888，P＝0.014)可降低SSI风险。结论L型细菌感染是SSI的危险因素之一，加强慢性结石性胆囊炎患者L型细菌感染筛查，提高手术操作技能，重点注意胆囊及周围粘连患者的手术操作，减少术中出血量，避免胆囊破裂，可减少LC术后发生SSI的风险。

简介：摘要目的探讨程序性死亡配体1（PD-L1）和程序性死亡分子1（PD-1）在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法收集宣城市人民医院2014—2021年结直肠癌患者手术切除标本134例，其中合并血吸虫肠病74例为病例组，非合并血吸虫肠病60例为对照组。采用免疫组化法检测PD-L1和PD-1在结直肠癌组织中的表达情况，分析组间表达差异及其与各临床病理特征的关系。结果病例组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为55.4%、60.8%，对照组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为35.0%、40.0%，病例组PD-L1、PD-1阳性表达率均高于对照组，差异均有统计学意义（χ2=5.55、5.74，均P < 0.05）；病例组PD-L1、PD-1表达与癌淋巴结转移及高TNM分期相关（P < 0.05）。结论PD-L1和PD-1在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中高表达，并与其侵袭性行为有相关性，PD-1/PD-L1信号途径可能参与合并血吸虫肠病结直肠癌的发生、发展分子学机制，阻断PD-1/PD-L1信号通路有望成为合并血吸虫肠病结直肠癌免疫治疗的新策略。