简介:摘要:目的:探讨应用DRG进行住院病案首页数据质量持续改进的应用价值。方法:随机抽取2018年1月-2018年12月我院住院病案500份,统计住院病案首页存在的缺陷问题,分析存在缺陷的主要原因,并且针对存在的问题制定改进方案,然后再随机抽取2019年1月-2019年12月我院住院病案500份,对比两个年度的住院病案首页数据缺陷率及两个年度住院病案首页质量评分。结果:2019年住院病案首页数据缺陷率为9.80%,低于2018年的19.80%。(P<0.05),有统计学意义。2019年1月-2019年12月住院病案首页质量评分为97.60,明显高于2018度的住院病案首页质量评分。结论:应用DRG对住院病案首页数据质量进行持续改进,可以提高住院病案首页数据的质量,有推广应用价值。
简介:摘要:目的:探讨应用DRG进行住院病案首页数据质量持续改进的应用价值。方法:随机抽取2018年1月-2018年12月我院住院病案500份,统计住院病案首页存在的缺陷问题,分析存在缺陷的主要原因,并且针对存在的问题制定改进方案,然后再随机抽取2019年1月-2019年12月我院住院病案500份,对比两个年度的住院病案首页数据缺陷率及两个年度住院病案首页质量评分。结果:2019年住院病案首页数据缺陷率为9.80%,低于2018年的19.80%。(P<0.05),有统计学意义。2019年1月-2019年12月住院病案首页质量评分为97.60,明显高于2018度的住院病案首页质量评分。结论:应用DRG对住院病案首页数据质量进行持续改进,可以提高住院病案首页数据的质量,有推广应用价值。
简介:摘要目的通过检测SLE患者长链非编码RNA(lncRNA)的表达变化,初步探索差异表达的lncRNA与调节性T细胞(Treg)数量间的联系,分析Treg相关lncRNA与SLE患者临床特征间的相关性,预测lncRNA调节Treg分化发育的机制,为SLE的治疗提供新思路。方法收取9例活动期SLE患者外周血,提取PBMCs,用全转录组测序分析PBMCs的lncRNA表达谱,以9名健康人作为对照组,筛选差异表达的lncRNA,采用Pearson检验分析lncRNA与Treg数的相关性,以及Treg相关lncRNA与SLE患者SLEDAI评分、ESR、C3、C4之间的相关性,用miRcode和Targetscan数据库及共表达网络预测Treg相关lncRNA的靶向基因。结果与健康对照组相比,SLE患者有240个差异表达lncRNA,包括134个高表达的lncRNA(P<0.05),106个低表达的lncRNA(P<0.05),其中ANKRD44-AS1(r=0.74,P=0.022)、LINC00200(r=0.70,P=0.037)、AP001363.2(r=0.78,P=0.014)、LINC02824(r=0.79,P=0.011)的表达量与外周血Treg数目呈正相关,AP000640.1(r=-0.72,P=0.028)、AC124248.1(r=-0.77,P=0.016)、LINC00482(r=-0.83,P=0.005)、MIR503HG(r=-0.96,P<0.001)的表达量与外周血Treg数目呈负相关,在这8种Treg相关lncRNA中,LINC00482(r=-0.73,P<0.05)、MIR503HG(r=-0.76,P<0.05)的表达量与C3呈负相关。与Treg相关的LINC00200、ANKRD44-AS1、AP000640.1通过竞争性结合miRNA或反式调控机制调控信号传导及转录激活因子5(STAT5)、磷脂酶D1(PLD1)、单一顺式结构蛋白X(HOPX)、Runt相关转录因子3(RUNX3)的表达,进而调控Treg的分化发育。结论SLE患者lncRNA表达谱发生变化,差异表达的lncRNA与SLE患者Treg数量和功能异常有关,并且Treg相关lncRNA与SLE疾病活动相关,其可能通过竞争性结合miRNA或反式调控机制影响STAT5、PLD1、HOPX、RUNX3的表达,调节Treg功能,参与SLE的发病和疾病进展。
简介:摘要目的探讨坐骨神经损伤后长链非编码RNA(LncRNA)差异表达的基因,以及LncRNA MX1对大鼠雪旺细胞迁移、增殖能力的影响。方法选取10周龄无特定病原体级雄性SD大鼠24只,随机分为0 d(T0)、3 d(T1)、7 d(T2)和14 d(T3)4组,每组6只,建立坐骨神经损伤动物模型。分别于模型建立后第0、3、7、14天取相应组大鼠坐骨神经损伤处的残端组织提取RNA,制备RNA基因芯片进行Heatmap聚类分析,筛选出各个时间点发生差异表达的基因,并选择其中差异表达显著的基因LncRNA MX1。培养iCell-r030大鼠雪旺细胞,分为对照组、Control siRNA组(siRNA组)和LncRNA MX1 siRNA组(siRNA-MX1组),使用相应试剂进行转染。转染后采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测3组雪旺细胞的LncRNA MX1mRNA表达情况,采用Transwell小室检测雪旺细胞的迁移能力,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)实验检测雪旺细胞的增殖能力。结果各组大鼠均造模成功,实验过程中无大鼠死亡。大鼠损伤坐骨神经组织LncRNA差异基因Heatmap聚类分析的热图显示,与T0组比:T1组共3 066个LncRNA基因发生差异性表达,其中1 634个LncRNA基因表达上调,1 432个LncRNA基因表达下调;T2组共2 498个LncRNA基因发生差异性表达,其中1 634个LncRNA基因表达上调,864个LncRNA基因表达下调;T3组3 567个LncRNA基因发生差异性表达,其中有1 643个LncRNA基因表达上调,1 924个 LncRNA基因表达下调。各组差异表达的LncRNA基因中LncRNA MX1的差异倍数数值较大,差异表达显著。大鼠雪旺细胞qRT-PCR结果显示,转染LncRNA MX1 siRNA后,siRNA-MX1组LncRNA MX1的相对表达量为1.0±0.2,低于对照组的2.3±0.2和siRNA组的2.2±0.2,差异有统计学意义(F=78.47,P<0.001);而对照组和siRNA组组间差异无统计学意义(P>0.05)。迁移、增殖试验结果显示,siRNA-MX1组细胞迁移数量为(24.1±4.2)个、EDU阳性细胞与DAPI阳性细胞的比率为27.5%±2.8%,低于对照组的(50.3±7.8)个、44.1%±7.2%和siRNA组的(49.2±6.2)个、41.8%±7.0%,差异均有统计学意义(F=93.15、121.26,P值均<0.001);而对照组和siRNA组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论大鼠坐骨神经损伤后LncRNA MX1差异表达显著,下调LncRNA MX1在大鼠雪旺细胞中的表达可显著降低细胞的迁移、增殖能力。
简介:摘要砷是一种非金属元素,国际癌症研究机构已经明确砷及其化合物是致癌物质。砷及其化合物可经呼吸道、皮肤和消化道吸收,分布于肝、肾、肺以及皮肤中,并对其造成损伤。而非编码RNA与砷所致神经系统紊乱、细胞坏死、生殖毒性和癌变等密切相关。近年来,非编码RNA中的微小RNA(miRNAs)、长链非编码RNA(lncRNAs)和环状RNA(circRNAs)在砷诱导的各种疾病中的网络调控已成为新的研究领域。本文通过总结已有的科研成果,对miRNAs、lncRNAs和circRNAs在砷毒性中的作用机制进行阐述,为砷中毒的防治提供基础资料和理论依据。
简介:摘要目的探索长链非编码RNA(lncRNA)068对黑素瘤细胞系A375迁移的影响及潜在机制。方法2015年12月至2020年11月在南通大学附属医院皮肤科门诊收集经病理确诊的皮肤黑素瘤患者21例,采用定量PCR(qPCR)检测其黑素瘤组织与相邻癌旁组织中lncRNA 068的表达。通过慢病毒转染在A375细胞中过表达或敲降lncRNA 068,过表达实验分为LV-GFP组和LV-lncRNA 068组,低表达实验分为LV-LacZ shRNA组和LV-lncRNA 068 shRNA组,其中LV-GFP组和LV-LacZ shRNA组均作为对照;Transwell实验及划痕实验检测过表达或敲降lncRNA 068对A375细胞迁移的影响,EdU细胞增殖实验和CCK8法分别检测各组增殖细胞比例及细胞活力,细胞免疫荧光染色检测过表达或敲降lncRNA 068对上皮-间质转化的影响。将各组慢病毒转染的A375细胞接种于BALB/c裸鼠腋窝,每3天测量并计算肿瘤体积,30 d后处死所有裸鼠,切除肿瘤组织并测量肿瘤体积和质量。将培养的B16F10细胞接种于BALB/c裸鼠背部和足部皮下构建B16F10移植瘤模型,2周后处死裸鼠,qPCR和Western印迹法分别检测B16F10移植瘤及癌旁组织中炎症因子mRNA的表达及IKK/P65信号通路相关蛋白的表达。两组间比较采用t检验,各组间不同时间点肿瘤体积及质量的比较采用重复测量方差分析。结果qPCR显示,人黑素瘤组织及裸鼠B16F10移植瘤组织中lncRNA 068相对表达量(0.414 ± 0.109、0.717 ± 0.041)均明显低于相应的癌旁组织(1.050 ± 0.103、1.011 ± 0.023,t = 19.48、10.83,均P < 0.001)。Transwell实验及划痕实验均显示,LV-lncRNA 068组细胞迁移能力显著低于LV-GFP组(均P < 0.01),而LV-lncRNA 068 shRNA组明显强于LV-LacZ shRNA组(均P < 0.05)。细胞免疫荧光实验显示,与LV-GFP组相比,LV-lncRNA 068组E钙黏蛋白荧光强度增强,而N钙黏蛋白荧光强度减弱(均P < 0.001);与LV-LacZ shRNA组相比,LV-lncRNA 068 shRNA组E钙黏蛋白荧光强度减弱,而N钙黏蛋白荧光强度增强(均P < 0.05)。体内裸鼠成瘤实验显示,过表达组与敲降组黑素瘤的体积、质量差异均无统计学意义(P > 0.05)。qPCR和Western印迹实验显示,LV-lncRNA 068组A375细胞中白细胞介素(IL)-10、紧密连接蛋白1 mRNA及蛋白的表达均显著高于LV-GFP组(均P < 0.05),而LV-lncRNA 068 shRNA组IL-10、紧密连接蛋白1 mRNA及蛋白表达均显著低于LV-LacZ shRNA组(均P < 0.05)。B16F10黑素瘤组织中IL-10 mRNA的表达量显著低于癌旁组织(P < 0.01),而IL-6、TNF- α mRNA表达及p-P65蛋白表达均显著高于癌旁组织(均P < 0.001),p-IKK蛋白表达量显著高于癌旁组织(P < 0.01)。结论LncRNA 068过表达可抑制黑素瘤细胞A375的迁移,并可能通过抑制IKK/P65信号通路影响炎症的发生,抑制上皮-间质转化过程。
简介:摘要目的构建基于长链非编码RNA(lncRNA)的膀胱癌(BLCA)预后模型。方法从TCGA下载BLCA的lncRNA表达数据及临床信息,利用单因素Cox回归评估每个lncRNA表达水平与患者总生存期(OS)的相关性,将经多重比较校正P值<0.01的lncRNA作为候选预测变量,再在训练队列中通过最小化绝对收缩和选择算子回归、多因素逐步Cox回归等方法构建预测模型。同时在验证队列中验证该模型。统计时间依赖的受试者工作特征(tROC)曲线下面积以及Harrel C指数。并将患者预测模型风险评分中位数将患者分为高风险组和低风险组,通过t检验或卡方检验比较两组间临床病理特征差异。结果建立基于13个lncRNA的BLCA预后模型,其中LINC01465、ARHGAP5-AS1、ZFHX4-AS1、MAFG-AS1为预后危险因素(β值分别为0.32、0.16、0.06、0.20),其余为保护因素(β值均<0);该预测模型在完整队列中第1年、第3年、第5年OS的tROC曲线下面积为0.79、0.82、0.80,Harrell C指数为0.74。校正包括年龄和肿瘤分期在内的混杂因素发现,该模型风险评分为BLCA患者总生存的独立不良预后因素(风险比为4.05,P<0.001)。高风险和低风险组患者临床病理特征比较显示,高风险组年龄较低风险组年龄大(70.0 岁>66.1岁,P<0.001)、非乳突型患者较多[74.2%(147/202)比61.2%(123/202),P=0.005]、高分期患者较多[Ⅳ期患者为37.6%(76/202)比28.0%(56/202),P<0.001]、高级别肿瘤较多[98.0%(198/202)比92.0%(183/202),P=0.005]。结论成功建立了基于13个lncRNA的膀胱癌预后模型,该模型可为临床决策和患者咨询提供参考价值。