简介：

简介：目的：观察急性高容量血液稀释（AHH）结合控制降压（CH）对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法：选择择期口腔颌面外科病人60例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为三组，每组20例，A组为封照组，B组为单纯组AHH组，C组为AHH＋CH组。三组都在全身麻醉下手术，连续监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和尿量；稀释前插管后（H0）、稀释后（H1）、稀释后1h（H2）、术毕（H3）、衍后24h（H4）5个时同点，分别采集动脉血和静脉血，测定血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、乳酸、静脉血氧饱和度（STO2），动脉血氧含量（CaO2）、静脉血氧含量（CVO2）以及血Na^＋K^＋Ca^2＋，计算氧摄取率（ERQ）；术中记绿输血量，输液量、失血量和尿量。结果：与A组比较，B、C两组失血量减少（P〈0．05）；B组、C组尿量增多（P〈0．01）；与B组比较，C组失血量显著性减少（P〈0．05）。与稀释前比较，B组和C组AHH后CVP都升高，B组比C组更为显著（P〈0．01）。C组在CH后HR升高（P〈0．05）。三组同ERO2、K^＋、Na^＋、乳酸比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人，可保持血液动力学稳定．出血量和输血量明显减少，氧代谢无明显影响。

简介：目的：评价单纯应用压力梯度长袜（GCS）或与歇充分装置（IPC）联合应用预防大手术病人后下肢深静脉血性形成（DVT）的效果和安全性，并观察手术前后凝血、纤溶活性的变化。方法：连续入选胸科、泌尿外科、肝胆外科恶生肿瘤根治手术患者240例，分为对照组（C）和三个实验组，即单纯GCS＋IPC全程组：按GCS组选好合适袜子，将合适型号压力腿套（型号与袜子一致）固定在袜子外面，连接IPC，手术切皮前即刻开始应用，持续应用至次日晨，然后每隔2h应用2h，一直应用到患者下床活动：GCS＋IPC术后组：手术结束回病房或ICU即刻开始应用IPC，持续至次日晨，然后每隔2h应用2h，一直应用到患者下床活动。所有患者术后3-8天内行双下肢深静脉血管超声检查，均记录双下肢动静脉血流速度，及血栓发生的部分。15例GCS＋IPC全程组患者和15例对照组患者分别手术前、切皮2h及24h外周采集静脉血测定D-二聚体（D-Dimer、D-D）、纤溶酶原激活剂抗原（PA-Ag）、纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶原时间（PT）和活化的部分凝血活酶时间（aPTT）。术前评价血栓栓塞发生的风险。结果：240例入选患者中，于术后3-8天超声检查DVT发生率在GCS＋IPC全程组，GCS＋IPC术后组和单纯GCS组分别为15%（P〈0.05），23.3%（P〈0.05）和30%（P〉0.05），而对照组为48.3%，1例GCS患者近端DVT，其余均为远端DVT。血凝指标：实验组D-D在切皮2h没有明显变化，24小时明显增加，而对照组切皮2h明显高于术前。切皮2小时实验组tPA-Ag明显低于对照组，而vWF明显高于对照组。PAI在手术后两组无明显变化。随着年龄、体重增大和危险因素个数的增加，DVT的发生率增加。结论：GCS＋IPC全程组及GCS＋IPC术后组能有效降低大手术后DVT，预防效果以GCS＋IPC全程组最。单纯应

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

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简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例，随机分为三组，于全麻平稳后，按25ml／min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1：1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质，并记录MAP、HR。结果：血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低，输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103％、19．9％和24.4％；G组Ca^2+”和FIB也下降，PT和APTT延长；G-LR的变化较G组小。结论：佳乐施的扩容效果强于LR，但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1：1G-LR混合液的扩容效果较满意，且封电解质和凝血功能影响较小。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：系统性血管炎是一种相对罕见的疾病，病因不明，临床表现主要为急进性肾炎和其他系统病变，病情进展迅速。一旦发生肺部大出血，常常因为顽固性呼吸衰竭而死亡。本科自2007年03月起连续收治2例诊断为抗中性粒细胞胸浆抗体（ANCA）相关性小血管炎引起的患者。以甲强龙加环磷酰胺（CTX）冲击治疗后患者肺部出血继续加重，并发呼吸衰竭，

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简介：许多重症患者出现了显著的免疫功能异常及炎症反应。重症患者的免疫疗法越来越受到关注。因此．能够改变脓毒症病人的免疫反应和降低其死亡率的药物疗法应运而生。在过去的20年里．人们试用过各种手段：类固醇；抗内毒素或抗细胞因子抗体；细胞困子受体掊抗剂以及其他有免疫调理作用的制剂。但是从某些方面讲，针对这些思路的研究都不是很成功．仍存在争议和挑战。

简介：患者自控镇静是一种新兴的并迅速应用的临床麻醉技术，它允许患者根据手术中的实际需要，在麻醉医师的监控下，以麻醉医生制订的镇静方案为依据，自己控制给药，达到自己满意的镇静深度，充分实现个体化给药。这种给药方式不仅安全有效，而且患者的参与用药还能产生积极的心理效应，提高患者的满意度。

简介：本文描述了一个理想的危重患者由“院外→ICU”收治的全过程，讨论在院前，急诊部，辅助科室，手术室，ICU几个站点，以及危重病患者的转运过程中和群体伤急救时，医院危重病部门应该具备什么样的程序，设施及设备，医护人员应该具备什么样的观念，知识与技能，危重病人的生存与痊愈，有赖于整个过程中得到医疗队伍持续而适当地纠正病理与生理失常的处理，医院危重病部门应该建立由“现场→ICU”的无缝连接，甚至将此连接延续到社区。

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简介：目的：观察美罗培南、头孢哌酮／舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法：选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例，应用5％GS（NS）100ml＋美罗培南2g、静脉滴注、1次／8小时、60分钟滴入，5％GS（NS）100ml＋头孢哌酮／舒巴坦3g、静脉滴注、1次／8小时、60分钟滴入，米诺环素0．1g、鼻饲、3次／日，联合治疗10～14天，观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果：联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62．50％，有效率81．25％，细菌清除率62．50％：治疗过程中对肝肾功能无明显影响，无明显不良反应。结论：美罗培南、头孢哌酮／舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。

简介：我国老龄患者施行手术的病例大幅度上升，手术种类也在不断扩大。老龄手术患者常合并多种内科疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肺气肿、肺心病等，且有的属于隐匿性、多器官功能损害和迁延难愈性疾病。因此，提高老龄手术病人的麻醉质量、降低围术期不良反应，保持循环呼吸功能稳定，以及良好的术后镇痛显得特别重要。我院自2003年以来对22例80岁以上的老龄高危患者，在硬膜外麻醉或全身麻醉下施术，无麻醉意外和死亡，今总结如下。