简介:目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P〈0.05);与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P〈0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
简介:目的探讨血清人尾肢同源蛋白(Pygo)水平诊断慢性丙型肝炎(CHC)患者肝纤维化的价值。方法本研究共入组90例慢性丙型肝炎患者,根据肝活检病理学检查肝纤维化程度,分为F0-F4组,采用ELISA法检测血清Pyg02水平。以肝活检病理检查结果为金标准绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积评估慢性丙型肝炎患者血清Pyg02水平对肝纤维化的诊断价值。结果在90例CHC患者中,经肝组织病理学检查,诊断F0、F1、F2、F3和F4分别为6例(6.7%)、13例(14.4%)、26例(28.9%)、35例(38.9%)和10(11.1%);F2组血清Py舶水平显著高于F1组[(70.1±19.8)ng/ml对(55.9±20.4)ng/ml,P〈0.053,F3组[(100.1±24.6)ng/ml]显著高于F2组(P〈0.001),F4组[(145.6±45.7)ng/ml]显著高于F3组(P〈0.01);血清Pygo2水平与肝纤维化分期呈显著正相关(r=0.704,P〈0.01);分别以血清Pygo2水平≥69.1ng/mL、≥83.9ng/mL和以≥109.60ng/mL为诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的截断点,其AUC值分别为0.8824、0.9004和0.8834,95%可信区间分别为0.806—0.959、0.836—0.964和0.768—0.999。结论在慢性丙型肝炎患者的各项检查指标中,血清Pygo2水平作为一种简单、有效的血清学指标,可有效评估患者肝纤维化程度。
简介:目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。
简介:目的探讨根除Hp及治疗消化性溃疡的高效、副作用小、依从性好、费用低的方案。方法对90例经胃镜、快速尿素酶实验及组织学染色确诊为Hp(+)及初发的消化性溃疡病人,随机分为2组,用H2RA为基础组和以PPI为基础组的联合根除方案进行对照研究。疗程结束4周后,以胃镜、快速尿素酶实验及组织学染色结果比较Hp根除率及对消化性溃疡的疗效。结果H2RA组Hp根除率为88、9%,溃疡愈合率为91.1%。PPI组Hp根除率为93、3%,溃疡愈合率为93.3%。H2RA组与PPI组阃比较差异无显著性(P>O.05)。结论H2RA为基础组的三联治疗方案根除Hp及治疗消化性溃疡具有根除率高、疗效好、疗程短、依从性好、费用低的特点。
简介:目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法(lipofection2000^TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞:用荧光标记的染色体原位杂交(HSH)观察mtDNA在核内的整合情况;观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析;PCR法检测转染细胞线粒体突变情况;流式细胞仪(FCM)检测转染细胞的凋亡情况;用四唑盐比色法(MTT)测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。
简介:长病程的溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectalcancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。
简介:幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类最常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%~70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%~15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.