简介：目的探讨原发性肝癌组织中的P-糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）、谷胱甘肽-S转移酶-π（glutahione-S—transferase-π，GST-π）、DNA拓扑异构酶Ⅱ（DNA—topoismerase，TopoⅡ）耐药基因的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测35例肝癌组织、20例癌旁和10例肝硬化组织中P—gP、GST-π、TopoⅡ的表达，并对其组织病理指标及3年生存率进行综合分析。结果①35例肝癌中的P—gp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为85．7％、71．4％、31．4％。②肝癌组织中P—gp、GST-π表达显著高于癌旁组织及肝硬化组织。③P—gp＋GST-π＋TopoⅡ阳性表达率为17．1％，P—gp＋GST-π、P—gp＋TopoⅡ和GST-π＋TopoⅡ阳性率分别为60％、14．3％、2．8％，其中P—gP＋GST-π和GST-π＋TopoⅡ的阳性表达具有相关性（P〈0．01）。④TopoⅡ表达阳性者的3年生存率低于阴性者。结论①原发性肝癌多药耐药与其P—gp、GST-π、TopoⅡ表达有关。②对肝癌患者化疗前进行耐药基因检测，对患者化疗用药具有指导意义，有助于联合用药的合理选择，提高疗效及延长患者生存期。

简介：目的：探讨SIRT1蛋白在胃癌组织和细胞中的表达,分析SIRT1蛋白表达与耐药相关蛋白P-gp和Top-IIα的相关性。方法：免疫组化SP法检测SIRT1、P-gp及Top-IIα蛋白在15例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中的表达。Westernblot检测正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和人胃癌细胞株SGC7901、MKN45、MKN28、HGC27、AGS、MGC803中SIRT1蛋白的表达;检测GES-1、SGC7901及MKN45中的SIRT1、P-gp和Top-IIα的蛋白表达;siRNA-SIRT1/脂质体转染胃癌细胞SGC7901后,Westernblot检测SIRT1、P-gp和Top-IIα的蛋白表达变化;MTT检测SGC7901细胞的体外增殖能力变化及对化疗药物5-Fu的敏感性变化。结果：15例胃癌组织中SIRT1蛋白表达阳性15例,P-gp蛋白表达阳性13例,Top-IIα蛋白表达阳性3例;15例正常胃黏膜中SIRT1蛋白表达阳性6例,P-gp蛋白表达阳性5例,Top-IIα蛋白表达阳性0例。GES-1、SGC7901、MKN45、MKN28、HGC27、AGS、MGC803中SIRT1相对蛋白表达量平均值分别为0.385、0.827、0.009、0.232、0.275、0.159、0.117;GES-1、SGC7901、MKN45中的P-gp相对蛋白表达量平均值分别为0.339、0.526、1.03;Top-IIα的蛋白相对表达量分别为0.093、0.889、0.158。siRNA-SIRT1转染SGC79018h,培养72h后检测control、BC-V、negative、siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3的SIRT1相对蛋白表达量平均值分别为0.965、0.937、0.958、0.567、0.253、0.083;P-gp相对蛋白表达量平均值分别为1.893、1.905、1.932、0.465、0.006、0.005;Top-IIα的蛋白相对表达量分别为0.09、0.07、0.073、0.085、0.168、0.195。MTT结果显示抑制SIRT1蛋白表达后,SGC7901体外增殖能力无明显变化,对化疗药物5-Fu的敏感性显著增加。结论：SIRT1在胃癌组织中过表达,且过表达的胃癌组织、细胞中SIRT1扮演促癌因子角色;SIRT1蛋白过表达能促进P-gp蛋白表达,降低Top-IIα蛋白表达,导致胃癌细胞化疗多重耐药性的增加。

简介：

简介：摘要目的探讨联合检测乳腺癌组织中PTEN、p53和EGFR表达的临床病理价值。方法采用免疫组化MaxVsion两步法，检测PTEN、p53和EGFR在45例乳腺浸润性癌和12例乳腺纤维腺瘤组织标本中的表达。结果EGFR的表达与PTEN的表达呈显著负相关（P<0.05）；p53的表达与PTEN的表达呈显著负相关（P<0.05）；p53与EGFR表达呈显著正相关（P<0.05）；乳腺癌中PTEN表达与p53表达呈负相关（P<0.05），EGFR表达与p53表达呈显著正相关（P<0.05），PTEN阳性率在EGFR阳性组更高但与EGFR阴性组无统计学意义（P>0.05）。结论PTEN的过度缺失和p53、EGFR的过度表达共同参与了乳腺癌的转移和进展，与肿瘤的侵袭性和预后有着密不可分的关系，对三者的联合检测，能够为早期病理诊断提供参考。

简介：目的探讨肝细胞癌（HCC）中脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶（APE1）的表达特点及APE1与突变型053表达的关系。方法收集1991年至2004年第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科10例正常肝组织、40例结节性肝硬化组织和103例HCC组织标本，应用免疫组织化学SP二步法分别检测APE1和p53的表达情况。采用χ2检验、相关分析及KIndependent—SamplesTests检验分析所得结果。结果APE1在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中均有不同程度的表达，阳性率分别为40．0％、82．5％、100．0％，三者比较差异有统计学意义（χ22=47．852，P〈0．01）。正常肝组织APE1仅表达于细胞核；肝硬化和HCC组织中APE1出现异位表达，异位表达率分别为20．0％和53．4％（χ2=20．757，P〈0．01）。不同APE1／p53表达模式的HCC临床分期及病理学分级比较差异有统计学意义（χ2=12．910，14．481，P〈0．01），APE1异位表达／p53阳性的HCC恶性程度高。结论APE1过表达及异位表达与HCC的发生、发展密切相关；APE1异位表达和p53突变可能在肿瘤的发生、发展过程中具有协同促进作用。

简介：摘 要：目的：探究湿性愈合模式在P-J综合征外科术后感染伤口护理中的应用。方法：从本院外科治疗术后发生切口感染的P‐J综合征患者中抽取82，分析湿性愈合模式的应用及效果。结果：在无其他因素干扰下，经过湿性愈合模式的一系列干预，82例患者伤口感染情况均得到有效改善，且患者感染伤口愈合时间为40至60天。结论：湿性愈合模式优势显著，对患者创面处理效果较好能够有效促进伤口愈合，避免风险事件的发生，保障患者的健康与安全，从而促进患者的恢复，一定程度提高医院医疗整体治疗。

简介：BRAF基因突变在甲状腺癌发病机制中具有重要意义,由此促进了甲状腺癌分子发病机制领域的研究进展。BRAF基因突变将导致MAPK通路的持续活化,引发细胞异常增殖,进而导致肿瘤的发生发展。BRAF基因最常见的突变为第1799位碱基由胸腺嘧啶错义突变为腺嘌呤（T1799A）,导致其翻译的缬氨酸变为谷氨酸,即BRAFV600E基因突变。BRAFV600E基因突变与甲状旁腺浸润、淋巴结转移和复发具有明显的相关性。并且,BRAFV600E基因突变对于指导甲状腺癌的初始治疗方式、控制放射碘治疗的剂量和预后的判断也具有重要的意义。目前,针对该突变的靶向药物也正处于试验阶段。本文将对甲状腺癌领域的BRAF基因突变的最新研究进展综述。

简介：摘要：目的：探究在展开甲状腺结节良恶性诊断时将RAF V600E 基因检测方法与细针穿刺活检方法进行联合应用的临床意义。方法：本次研究工作在我院展开，时间为2020年11月——2021年11月，共选取100例甲状腺结节患者，将其分为两组，一组给予单纯的细针穿刺活检诊断，另一组给予穿刺活检联合BRAF V600E 基因检测，对比分析不同检测方法的下的诊断效果。结果：对比两组患者的诊断准确率，其分别为96.00%和82.00%，其中实验组患者的诊断准确率更高，与对照组数据差异显著，表示为P

简介：【摘要】：目的：明确宫颈病变病理诊断中P16与Ki-67免疫组化检测结果的应用价值。方法：本次医学研究中，基于2022年2月到2023年3月期间，在医院接受病理检验的193例宫颈病变患者作为医学调研样本，完成病理诊断中P16与Ki-67免疫组化检测的应用价值。结果：宫颈病变病理诊断中， P16检测结果慢性宫颈炎病变阳性检出率较低，其他宫颈病变，病理表现检出率接近实际状态；宫颈癌病变检测中， Ki67检测结果表明慢性宫颈炎表达指数相较于CIN I-III级、宫颈鳞状细胞癌的表达指数差异显著。结论；免疫组化检测中，P16与K

简介：背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�

简介：轻度认知功能障碍具有较高痴呆转化率,因此早期发现和干预治疗具有重要的临床和社会意义。事件相关电位中较成熟的P300电位是潜伏期在300ms左右的正相诱发电位,反映了受试者选择性注意、记忆和执行功能等认知过程的变化。国内对高龄轻度认知功能障碍患者的相关报道不多,本次研究拟就P300对轻度认知功能障碍的早期诊断价值进行探讨。现报道如下。

简介：摘要目的探讨不同程度少精症患者精浆中,性激素的变化程度与精浆P５３的相关性.方法３８９例研究对象分为正常精液组、轻度少精组、中度少精组、严重少精组,对各组患者行精液常规参数、精子DNA完整性及精浆性激素与P５３检测.同时就精浆中P５３水平与精浆性激素之间进行相关性分析.结果中度少精组与正常组相比,精浆FSH显著升高(P＜０．０５),且T水平下降显著(P＜０．０５),严重少精组与正常组相比,精浆FSH及LH均显著升高(P＜０．０５),同时T水平下降显著(P＜０．０５).轻、中及严重少精组较正常组精浆PRL均无显著差异,且轻度少精组与正常精液组相比,精浆性系列均无显著差异.严重少精组与正常组相比,精子双链DNA百分率降低,差异具有统计学意义(P＜０．０５),其余各组与正常组相比,双链DNA百分率无显著改变.中度少精组、严重少精组与正常组相比,精浆P５３水平显著增高(P＜０．０５),轻度少精组精浆P５３较正常组增高,但差异无显著性.精浆P５３水平与男性精浆FSH及LH间存在正相关(P＜０．０５),与精浆T间存在负相关(P＜０．０５),而与精浆PRL间未见相关性(P０．０５).结论特发性少精症尤其是严重少精症患者,FSH、LH显著高于正常组,而T则显著低于正常组,且中、重度少精症患者中精浆P５３显著增高,与精浆FSH及LH呈正相关,与T呈负相关,表明精浆性激素引发睾丸生精功能异常可能与精浆P５３增高有关.关键词精浆;FSH;LH;T;P５３;男性不育中图分类号R６９８文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－００９１－０２

简介：目的研究p53、bel-2的表达与细胞凋亡的关系，探讨凋亡及凋亡相关基因与胃癌发生的关系及临床意义。方法采用原位末端标记法（Tunel）及免疫组化技术检测51例胃癌及癌旁组织胃黏膜上皮细胞凋亡及增殖和p53、bcl-2的表达情况。结果（1）凋亡细胞在癌旁和早期胃癌组织中的凋亡指数（AI）分别为13．19±6．68，6．54±3．25，差异有统计学意义（P〈0．05）；而增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数（PI）则相反，在癌旁和早期胃癌组织中分别为29．86±15．33，61．64±15．64。差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）p53在早期胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织，在肠型及弥漫型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；bcl-2在早期胃癌组织中表达率略高于癌旁组织（P〉0．05）；在肠型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；在弥漫型胃癌组织中表达率与癌旁组织差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）p53阳性病例AI明显低于p53阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。bel—2阳性病例AI明显高于bcl-2阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡及p53、bcl—2在胃癌的发生过程中起重要作用。

简介：

简介：目的研究胃肠道间质细胞瘤（GIST）中p53基因表达与细胞增殖、凋亡及血管形成的关系。方法检测86例GIST中p53基因表达，同时检测核仁组成区嗜银蛋白（AgNORs）、增殖细胞核抗原（PCNA）、抗人增殖细胞抗体Ki-67（Ki-67）反映细胞的增殖，检测细胞凋亡指数（API）反映细胞的凋亡，检测微血管密度（MVD）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）反映血管形成。结果p53基因阳性表达47例（p53阳性表达组），阴性表达39例（p53阴性表达组）。p53阳性表达组的AgNORs、PCNA、Ki-67表达明显高于p53阴性表达组（P〈0．01）；p53阳性表达组的API明显低于p53阴性表达组（P〈0．01）；p53阳性表达组的MVD、VEGF表达明显高于p53阴性表达组（P〈0．01）。结论突变型p53基因能够促进GIST增殖、抑制凋亡、增加血管形成，与肿瘤的形成、发生与发展密切相关。

简介：[摘要]目的：探究miR-377-3p在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC) 中的表达和作用机制。方法:qRT-PCR检测ESCC组织和细胞中miR-377-3p的表达。分析miR-377-3p与临床病理特征之间相关性。构建miR-377-3p高低表达的食管癌细胞株，通过western blot验证miR-377-3p对下游的靶基因LASP1的调控关系，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-377-3p与LASP1之间的相互作用。结果:miR-377-3p在ESCC组织和细胞中明显低表达。miR-377-3p与ESCC患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈负相关。在ESCC中miR-377-3p通过调控LASP1表达抑制食管癌增殖、迁移和侵袭。结论：miR-377-3p通过调控LASP1抑制食管癌的增殖、迁移和侵袭，它可以作为ESCC的预后分析及潜在的治疗靶点。

简介：摘要：目的 探讨在子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1的表达及临床意义。方法 数据下载于TCGA数据库，应用R筛选差异基因，String数据库进行GO功能注释及KEGG通路分析。Cytoscape确定Hub基因，GEPIA数据库分析Hub基因表达情况；TCGA-portal数据库分析Hub基因与分期及预后相关性。应用ENCORI数据库预测Hub基因上游miRNA；ENCORI数据库分析miRNA表达情况及预后情况。结果 子宫内膜癌组织中BUB1表达异常升高，BUB1表达水平随着子宫内膜癌临床分期升高而升高,且高表达BUB1子宫内膜患者总体生存时间较低表达患者明显缩短。通过ENCORI数据库预测BUB1的上游microRNA，发现miR-495-3p评分最高。子宫内膜癌组织中miR-495-3p表达水平明显低于癌旁正常组织；高表达miR-495-3p子宫内膜癌患者较低表达患者生存时间明显延长；相关性分析BUB1与miR-495-3p表达水平呈负相关。结论 BUB1在子宫内膜癌组织中呈高表达，其高表达患者预后较差，miR-495-3p高表达患者预后更佳，生信分析表明子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1表达抑制子宫内膜癌进展，为进一步实验验证奠定研究基础，可能作为子宫内膜癌治疗靶点的潜力。

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简介：目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控。方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S24、48和72h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平。结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性最高,其差异具有统计学意义(P<0.05)。Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P<0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04)。表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25ng后ran转录水平开始下降(P<0.05)。结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因。