简介：摘要目的了解利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致5-羟色胺综合征（SS）的临床特征。方法检索国内外数据库（截至2021年2月），收集利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS的病例报告类文献，记录患者基本情况（性别、年龄、基础疾病等）、利奈唑胺和5-羟色胺能药物用药情况（用药原因、用法用量、药物洗脱期等）以及SS的发生时间、临床表现、处置及转归等信息，进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者共50例（来自46篇文献），男性23例，女性27例；年龄23~98岁49例，4岁1例；使用5-羟色胺能药物的原因为精神疾病（36例）、疼痛（8例）和帕金森病（2例）等，使用利奈唑胺的原因为葡萄球菌属感染（24例）、肠球菌属感染（13例）和经验性抗感染治疗（11例）等。50例患者中，先用5-羟色胺能药物再用利奈唑胺者48例，先用利奈唑胺再用5-羟色胺能药物者2例；44例无药物洗脱期记录，6例药物洗脱期不足。5-羟色胺能药物用药途径为口服者40例、静脉滴注者10例；35例患者有用法用量记录，均符合药品说明书规定；使用1、2、3、4种5-羟色胺能药物者分别为27、16、5、2例，所用药物主要为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺能药物和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、阿片类药物等。利奈唑胺用药途径为静脉滴注者27例，口服者11例，未提及用药途径者12例；49例成人患者用药频次符合药品说明书规定，1例患儿用药频次低于药品说明书规定。SS发生于联合用药后3 h~20 d，多在联合用药后1~5 d；表现为精神状态改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常者分别为45、47、45例。停用利奈唑胺和/或5-羟色胺能药物并接受对症治疗2 h~9 d后，43例好转，1例出现SS后因心脏骤停死亡，6例在SS症状得到控制后死于原发疾病。结论利奈唑胺联用5-羟色胺能药物致SS多发生在联合用药后1~5 d，临床表现与其他原因所致SS相似，停用相关药物并给予对症支持治疗后，总体预后尚可，但严重者可致死亡。

简介：摘要心血管疾病是全球范围内严重的慢性非传染性疾病。在外周组织，5-羟色胺（5-HT）作为血管收缩剂，其水平升高与心血管疾病的发生密切相关。在中枢神经系统，5-HT作为抑制性神经递质，其水平降低常伴随抑郁的发生。抑郁是心血管疾病的重要危险因素，心血管疾病患者也常伴随抑郁发生。该文通过系统介绍5-HT与心血管疾病的关系以及相关机制，分析5-HT在心血管疾病共病抑郁中的作用机制，并探讨相关治疗建议，为心血管疾病合并抑郁的诊治提供新思路。

简介：摘要1例2岁4个月女童误服其母亲减肥保健品约30 min后出现呕吐、频繁抽搐、发热、失眠、烦躁、行为异常、肢体摆动、心动过速、呼吸急促等症状，血常规及血生化检查无明显异常，给予洗胃、降颅压及对症治疗，11 d后患儿症状基本消失。其母减肥保健品鉴定结果显示其主要成分为西布曲明。患儿被确诊为西布曲明中毒导致的5-羟色胺综合征。

简介：摘要选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是治疗孕期抑郁症的常用药物，目前没有一种SSRI被明确推荐用于孕期抑郁症的治疗。妊娠期使用SSRI可能存在流产及死产的风险，但可能存在其他混杂因素的影响；相较于其他SSRI，帕罗西汀及氟西汀致畸的风险较大，舍曲林和西酞普兰安全性较高；孕晚期使用SSRI，新生儿可能出现停药症状以及新生儿持续性肺动脉高压（PPHN），其中舍曲林引起PPHN的风险较低；SSRI对婴幼儿的远期影响目前还存在争议。孕期抑郁症用药方案的制定需要权衡利弊，不应因药物风险而停用，相较于继续用药，停药带来的风险可能更大。

简介：无

简介：摘要目的探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组：社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组，采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型，采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×104U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为，免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。结果社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s，(542.40±30.50)s；t＝15.906，P<0.01]，ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组(t＝7.046，P<0.01)，ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组(t＝3.809，P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区：(0.038±0.002)，(0.074±0.004)；LaDL区：(0.033±0.002)，(0.060±0.002)；LaVM区：(0.045±0.003)，(0.073±0.004)；LaVL区：(0.044±0.003)，(0.070±0.003)；t＝8.428，9.037，6.462，5.698，均P<0.01]；ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区：(0.060±0.003)，LaDL区：(0.042±0.002)，LaVM区：(0.056±0.004)，LaVL区：(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区，分别为(t＝6.055，2.876，2.312，2.492；均P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组(t＝11.37，12.65；均P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组(t＝3.02，4.401；均P<0.05)。结论ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺-2C受体的蛋白表达缓解社会隔离BALB/c小鼠的攻击性行为。

简介：摘要目的研究早产儿4.5岁时与足月儿对照组相比，疼痛相关的5-羟色胺转运体基因(SLC6A4)甲基化增加与情绪调节障碍之间的关系。方法对2011年10月至2017年12月意大利两家医院招募的早产儿(29例)和足月儿(26例)进行随访。对两组新生儿的脐血和早产儿出院时的外周血进行SLC6A4甲基化检测。4.5岁时，通过观察标准化程序评估情绪调节(包括愤怒、恐惧和悲伤)。结果早产儿(18例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.3～4.8岁)对情绪压力的反应比足月对照组(14例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.4～4.9岁)表现出更大的愤怒反应。排除从出院到4.5岁间不良事件发生和出生时SLC6A4甲基化水平的影响，新生儿期CpG特异性SLC6A4甲基化水平可作为预测早产儿易激惹程度的指标，但不适用于足月儿。结论这些发现揭示了NICU疼痛暴露如何对5-羟色胺转运基因进行表观遗传学调控，从而影响早产儿长期的愤怒反应机制。

简介：摘要目的观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响，探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h，苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 （Nrf2 ）、血红素氧合酶-1 (HO-1）蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果光学显微镜观察发现，建模后6、12、24 h，RIRI组大鼠视网膜水肿；NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组，差异有统计学意义（F=9.645、477.150、2.432，P<0.01）。建模后6、12、24、72 h，NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组，差异有统计学意义（F=12.225、12.848、117.655、306.394，P<0.05 ）。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示，建模后6 h，RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加，12 h达较高水平，24、72 h下降，但均显著高于假手术组，差异有统计学意义（免疫组织化学染色：F=105.893、1 356.076、434.026、337.351，P<0.01；Western blot：F=92.906、534.948、327.600、385.324，P<0.01 ）；建模后不同时间点，NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组（免疫组织化学染色：F=15.408、570.482、21.070、13.767，P<0.05；Western blot：F=12.618、115.735、13.176、111.108，P<0.05），但仍高于假手术组（免疫组织化学染色：F=40.709、151.032、156.321、216.035，P<0.01；Western blot：F=33.943、79.729、74.057、64.488，P<0.01），差异均有统计学意义；建模后12 h，NAS组大鼠视网膜中Nrf2（免疫组织化学染色：F=51.122，P<0.05；Western blot：F=33.972，P<0.05 ）、HO-1（免疫组织化学染色：F=30.750，P<0.05；Western blot：F=18.283，P<0.05）蛋白相对表达量显著高于RIRI组，差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示，RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α+细胞数差值与Nrf2+、HO-1+细胞数差值均呈负相关（r2=0.923、0.936，P<0.01）。结论NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达，减轻RIRI，其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

简介：摘要目的研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只)，腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型，将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg)，每组10只。连续给药2周后，采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量；HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果与模型组比较，各给药组结肠病理形态有所改善；与模型组比较，吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低(P<0.05)，下丘脑5-HT水平升高(P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低(P<0.05)、SERT蛋白表达升高(P<0.05)；吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高(P<0.05)、SERT蛋白表达降低(P<0.05)；吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低(P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高(P<0.05)，吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低(P<0.05)。结论吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达，从而改善IBS-D症状。

简介：摘要目的通过生物信息学分析筛选与胃癌预后相关的微RNA(miRNA)，构建风险评分模型并进行验证。方法从人类癌症基因组图谱数据库下载491例样本的人类基因组miRNA测序数据(胃癌组织样本446份，正常胃组织样本45份)和相应的临床病理信息。通过R 4.0.2软件edgeR包对miRNA表达谱进行差异分析，将所得差异表达谱按1∶1的比例随机分为训练集和测试集。采用单因素Cox回归分析和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析筛选预后相关miRNA，进一步对筛选出的预后相关miRNA进行多因素Cox回归分析并构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier曲线、受试者操作特征曲线、曲线下面积(AUC)动态变化曲线评估模型的预测效能。结果以|log2差异倍数|>1.5、P<0.01为标准，筛选出175个胃癌组织中差异表达miRNA。通过单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出6个与胃癌患者总生存率相关的差异表达miRNA，使用多因素Cox回归分析成功构建5-miRNA风险评分模型：风险评分＝0.183×hsa-miRNA-184+0.086×hsa-miRNA-675-0.231×hsa-miRNA-2115+0.548×hsa-miRNA-3943-1.455×hsa-miRNA-1246。在训练集、测试集、总体数据集中，高风险组患者的累积生存率均低于低风险组，差异均有统计学意义(χ2＝18.90、9.50、26.70，P均<0.05)，模型预测效能优于TNM分期，且分层分析显示模型能有效预测早期胃癌。单因素和多因素Cox回归分析显示模型风险评分、年龄和M分期是胃癌患者预后不良的独立危险因素[风险比(95%可信区间)分别为1.19(1.07～1.32)、1.20(1.06～1.40)，1.50(1.01～2.23)、1.90(1.28～2.90)，1.34(1.15～1.57)、2.10(1.05～4.40)；P均<0.05]。结论基于5个miRNA构建的5-miRNA风险评分模型预测胃癌患者预后的准确性高，是独立的预后因子。

简介：无

简介：摘要叶酸是一种人体自身无法合成必须靠外源补充获取的水溶性维生素。大量证据表明叶酸的缺乏将导致神经管缺陷、部分先天性畸形、痴呆症和某些类型的癌症。目前叶酸的主要补充形式为合成叶酸(folic acid，FA)，但其过量补充将会增加自身和后代患某些疾病的潜在风险。因此，探讨新型补充方式对于人群叶酸补充具有重要意义。该文将从毒理学、生物利用度、维生素B12掩盖、叶酸代谢相关酶基因的单核苷酸多态性、强化效果等方面讨论叶酸新型补充形式——5-甲基四氢叶酸的研究进展和其替代化学合成叶酸的可行性。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：摘要目的探讨第3日（D3）4~5-细胞I、II及III级胚胎（4/I~5/III）囊胚的形成及移植对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）临床结局的影响。方法回顾性分析2016年1月至2019年2月期间在解放军联勤保障部队第901医院采用IVF-ET助孕患者共884个周期的临床资料。比较4/I~5/III组间囊胚形成差异；根据囊胚移植周期中D3卵裂胚的情况，将4/I~5/III胚胎来源的164个囊胚移植周期设为A组，247个优质胚胎来源的囊胚移植周期设为B组，比较两组间的临床结局并分析4/I~5/III组间不同细胞数和评级对临床妊娠率及流产率的影响。结果4/I组的优质囊胚率（5.6%）高于4/II组（1.8%）（P=0.003）及4/III组（0.6%）（P<0.001）；5/I组优质囊胚率（8.3%）分别高于4/II组、4/III组及5/III组（1.6%）(P均<0.001)；5/II组优质囊胚率（8.4%）高于4/III组(P<0.001)。A组与B组在获卵数、成熟卵数、受精率、卵裂率、移植胚胎数、移植优质囊胚比、临床妊娠率、流产率、种植率及持续妊娠率差异均无统计学意义（P>0.05）；A组D3优质胚胎率显著低于B组(P<0.001)；A组平均移植周期次数高于B组（P=0.034）；4-细胞和5-细胞来源的囊胚移植临床妊娠率分别为51.6%和50.0%，流产率分别为15.2%和26.8%；I+II级与III级胚胎来源的囊胚移植临床妊娠率分别为53.6%和41.2%，流产率分别为22.4%和21.4%，组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论4/I~5/III来源的囊胚能够获得与优质卵裂胚来源囊胚相近的临床结局；在4/I~5/III组间，细胞数和评级不会影响其囊胚的临床妊娠率及流产率，但5-细胞胚胎的囊胚形成率高于4-细胞胚胎。

简介：摘要目的评价眼表鳞状细胞肿瘤(OSSN)手术切除术前结膜下注射5-氟尿嘧啶的临床效果。方法回顾性分析2016年3月至2019年7月开封市眼病医院眼表鳞状细胞肿瘤27例(27眼)的临床资料。所有患者结膜下注射5-氟尿嘧啶后进行肿瘤切除手术，随访12个月，观察视力、眼压、复发情况及并发症等。结果视力(BCVA，Log MAR)由术前的0.63±0.15提高至术后1、3、6及12个月的0.49±0.13、0.45±0.12、0.42±0.11及0.41±0.11(t＝3.665、5.028、5.866及6.146，P均<0.01)。术后各时间点眼压与术前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。术后1例肿瘤复发，侵犯眼内组织，行眼球摘除术。无白内障或青光眼等并发症发生。结论眼表鳞状细胞肿瘤切除术前行结膜下注射5-氟尿嘧啶效果良好。

简介：摘要目的本研究旨在探讨5-氨基酮戊酸光动力与液氮冷冻疗法治疗尖锐湿疣的临床效果。方法选取2017年6月至2019年5月期间，在本院皮肤病中心就诊治疗的120例尖锐湿疣患者。所有患者均符合尖锐湿疣的临床和实验室诊断标准。其中男性患者71例，女性患者49例，年龄为21～62岁，平均年龄34.18岁，病程为3周～6个月，平均病程65.34 d。将治疗的患者分为对照组（液氮治疗，n＝60）和联合治疗组（液氮治疗联合局部5-氨基酮戊酸光动力疗法，n＝60）。跟踪随访中统计患者术后的不良发生率、复发率及治疗效果；通过RT-PCR实时分析检测Bcl-2、Survivin的mRNA表达。结果术后第5周对照组（8.33%）与联合治疗组（3.33%）复发率比较差异无统计学意义（P＞0.05），第10周联合治疗组（5.00%）较对照组（16.67%）复发率降低（P＜0.05），第15周联合治疗组（6.67%）较对照组（21.67%）复发率降低（P＜0.05）。对照组（6.67%）较联合治疗组（5.00%）发生刺痛不良率差异无统计学意义（P＞0.05），联合治疗组（13.33%）较对照组红肿发生率（35.00%）降低（P＜0.05），联合治疗组（3.33%）较对照组（16.67%）糜烂发生率降低（P＜0.05），联合治疗组（1.67%）较对照组（11.67%）轻微感染率差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组（85.00%）较对照组（60.00%）痊愈率升高（P＜0.05），联合治疗组（1.67%）较对照组（10.00%）无效率差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组较对照组Bcl-2 mRNA表达降低（P＜0.05），联合治疗组较对照组Survivin mRNA表达降低（P＜0.05）。结论5-氨基酮戊酸光动力联合液氮冷冻疗法治疗尖锐湿疣治愈率高，复发率低，比单一使用液氮冷冻治疗具有较好的优势效果。

简介：摘要目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组)，每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血时间1.5 h。造模术后1周，PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS)，共3周。此后I/R组大鼠集中饲养，PSD组大鼠单笼饲养，FE组大鼠单笼饲养且自由觅食，共4周。造模术后4周及8周，测量各组大鼠体质量，行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠，行脑组织TTC染色、HE染色，采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周，与I/R组比较，PSD组与FE组大鼠体质量减轻，穿格子数及直立次数较少，对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少，SP降低(均P<0.05)。术后8周，与PSD组比较，FE组体质量增加，穿格子数及直立次数较多，对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，SP增加(P<0.05)。与组内术后4周比较，术后8周各组大鼠体质量均增加，FE组对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，PSD组与FE组穿格子数、直立次数及SP增加(P<0.05)。PSD组及FE组右侧半球残存脑体积比均较I/R组明显减少(P<0.05)，PSD组与FE组右侧残存脑体积比比较，差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示FE组额叶病理形态改变较PSD组轻。术后8周，FE组5-HT 1A受体及TGF-β1增加较PSD组明显(P<0.05)。结论FE可改善PSD大鼠的抑郁行为症状，其机制可能与减轻额叶病理损伤，增加额叶5-HT 1A受体及TGF-β1表达有关。早期慢性应激可能会增加脑卒中后大鼠的脑梗死体积。

简介：摘要目的分析抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体（AMPAR）抗体脑炎的临床特点。方法回顾性总结2020年1月至2021年5月空军军医大学唐都医院诊治的3例抗AMPAR抗体脑炎患者的临床资料，对其临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果3例抗AMPAR抗体脑炎（年龄12~70岁）均急性起病，首发症状包括认知减退、性格改变及少见的头痛、运动障碍，其中例1肺部占位性病变经病理证实为小细胞肺癌，血清及脑脊液抗AMPAR抗体、抗Y染色体性别决定区相关高迁移率组盒蛋白1抗体阳性，激素联合肿瘤化学治疗后症状仍持续存在，无临床复发；例2责任病灶位于双侧额颞叶、半卵圆中心及侧脑室旁，同时合并低颅压综合征典型影像学特征，血清抗AMPAR抗体阳性，激素治疗后症状部分改善；例3颅内病灶位于脑桥及右侧小脑中脚，伴显著小脑萎缩，脊髓磁共振成像提示颈2~胸10水平脊髓病变，血清及脑脊液抗AMPAR抗体阳性，激素联合静脉滴注人免疫球蛋白治疗后症状显著改善。结论抗AMPAR抗体脑炎临床表现异质性高，除边缘系统外，尚可波及脑干、脊髓，出现脑萎缩；存在多重抗神经元抗体尤其是抗神经元细胞内抗原抗体时需密切监测肿瘤；免疫治疗有效，肿瘤叠加多重抗体时预后差。

简介：摘要吡咯啉-5-羧酸还原酶-1(Pyrroline-5-Carboxylate Reductase-1, PYCR1)是一种线粒体酶，其基因突变可导致人类皮肤松弛症。近年研究证明PYCR1能通过影响脯氨酸代谢发挥促进肿瘤生长增殖的作用。PYCR1在多种恶性肿瘤中高表达，且其表达水平与患者预后负相关。因此，PYCR1可能可以作为一种新型标志物，应用于肿瘤的诊断和预后，并有望成为肿瘤治疗的新靶点。

简介：摘要目的基于生物信息学方法筛选与胃癌预后、5-氟尿嘧啶疗效相关的生物标志物。方法从基因表达综合（GEO）数据库下载基于GPL570平台的GSE54129、GSE79973、GSE51725胃癌数据集。从GEPIA2在线基因表达谱分析工具下载前500例胃癌患者总生存（OS）相关基因。利用GEO2R工具鉴别胃癌组织与癌旁正常组织之间的差异表达基因，使用STRING数据库建立蛋白质互作网络（PPI）并鉴定关键基因，通过OmicShare平台进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。利用Kaplan-Meier Plotter计算关键基因对患者OS的预测价值，患者样本按基因表达量的最佳临界值分为高表达组和低表达组。结果共筛选出59个差异表达基因，其中39个上调基因，20个下调基因。通过PPI分析，成对同源结构域转录因子2（PITX2）、肝细胞生长因子（HGF）、成纤维细胞生长因子1（FGF1）、转化生长因子β2（TGFB2）、凝血酶反应蛋白1（THBS1）是上调基因PPI中的关键基因。生存分析结果显示，FGF1、HGF、PITX2、TGFB2基因低表达的胃癌患者OS均较好（均P<0.01），THBS1基因低表达的胃癌患者OS较差，但差异无统计学意义（P>0.05）。采用5-氟尿嘧啶为基础的化疗方案治疗的PITX2基因低表达患者OS较好（P<0.01），THBS1、HGF基因低表达的患者OS较差（P<0.05）。富集分析发现关键基因参与调控TGF-β信号通路、Rap1信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、Hippo信号通路、Ras信号通路、黏着斑通路。结论FGF1、HGF、PITX2、TGFB2基因表达与胃癌预后相关，PITX2、THBS1、HGF表达与5-氟尿嘧啶疗效相关，可能作为胃癌患者氟尿嘧啶治疗敏感性的预测标志物。