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简介：目的：观察电针对慢性束缚应激（CRS）抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质酮（CORT）表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法：将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取＂百会＂＂印堂＂穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35（末次干预结束后第7天）采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果：ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加（P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01）;与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01）,电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论：慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。

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简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

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