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93 个结果
  • 简介:目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。

  • 标签: SWE 阿尔茨海默病 Nissl染色 细胞凋亡 MDA SOD
  • 简介:目的探讨“固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、“固一通”电针组(电针组),每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性也显著降低(P〈0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性明显升高(P〈0.01)。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P〈0.01)、STAT4基因低表达(P〈0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P〈0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P〈0.01)。结论“固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

  • 标签: 亚急性衰老 “双固一通”电针 海马 基因芯片 JAK/STAT信号通路
  • 简介:目的:探讨葛根配方颗粒抑制小鼠前列腺增生的作用机制。方法:将60只4周龄的雄性昆明种小鼠随机分为6组:葛根颗粒10,20,30mg/kg组、对照组(保列治组)1mg/kg、造模组及正常组。将除正常组外的小鼠手术去势7d后,给予丙酸睾酮5mg(/kg·d)皮下注射,同时分别给予不同剂量的葛根配方颗粒、保列治灌胃3周。后摘取各组小鼠前列腺,称重并计算前列腺指数(PI),免疫组化检测前列腺组织FGF2,Ki67,TGF-β1蛋白的表达,免疫酶联吸附试验(ELISA)检测5-还原酶活性,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况。结果:与造模组比较,各给药组小鼠前列腺质量、PI均显著减小(P〈0.05),FGF2,Ki67,TGF-β1抗原表达、5-还原酶活性均显著降低(P〈0.05),细胞凋亡指数显著增高(P〈0.05);而各项指标在葛根20,30mg/kg组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:葛根配方颗粒对小鼠前列腺增生有明显抑制作用,其可能的机制是抑制FGF2,Ki67,TGF-β1抗原表达,降低5-还原酶活性,增加细胞凋亡,从而机制鼠前列腺增生。

  • 标签: 葛根配方颗粒 前列腺增生 昆明种小鼠 保列治
  • 简介:戴天章重视瘟疫病早期阶段的辨证,发挥吴有性《瘟疫论》,著《广瘟疫论》。晚清儒医陆懋修认为吴有性《瘟疫论》实为论温疫,戴天章《广瘟疫论》实为论温热,故对戴氏著作加考订,悉改疫为温,削删辛温类方药,增减字句,润色行文。虽然陆氏在整理他人著作时,依己观点径改原文字句并附加己意的行为值得商榷,但陆氏的订使得《广温热论》得以流传,影响后学。后世医家何廉臣评价其"论温热症甚精"。

  • 标签: 温病 瘟疫 明清 陆九芝 儒医 文献整理
  • 简介:舌诊是中医望诊重要内容之一,不同医者临证体悟不同。江苏省名中医朱建华教授,从医四十余载,临证殊舌象,长于紧扣舌象,察辨病机,多能辨中肯綮,应手瘥疾。胆囊炎治以清利肝胆是世医辨治胆病之常法,本文围绕朱师“以舌辨胆,鉴舌治胆”之临证思路,选取“寒湿内阻”及“气滞瘀血为主合并湿热”胆病验案两则,旨在从“借鉴舌象”切入,促进中医辨证具体化,为打破固囿,提高胆病中医辨治疗效抛砖引玉。

  • 标签: 朱建华 舌诊 胆病 验案分析
  • 简介:目的:观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-6(IL-6)因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法:通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组(地米组)、平喘方组、拆方1组(平喘祛瘀方)、拆方2组(平喘祛痰方)。各组分别灌胃干预7d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中TSLP、IL-6因子水平。结果:肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组(P〈0.01),与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。

  • 标签: 支气管哮喘 平喘方 肺组织病理 胸腺基质淋巴细胞生成素 白介素-6
  • 简介:会阴痛综合征属中医"阴痛"的范畴,现代医学对于会阴痛综合征多采用止痛药物及神经阻滞等方法进行治疗。中医治疗具有辨证、分经论治的特色。本文记录通过针刺治疗会阴痛综合征1例,以调节肾经为主,选取会阴穴、阴陵泉穴为主穴,采用透经补法进行治疗,效果显著。

  • 标签: 阴痛 针刺 会阴穴 阴陵泉
  • 简介:目的基于肝肾同源理论,观察糖尿病肾病(kk-ay)小鼠后期谷丙转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、谷草转氨酶含量(aspartatetransaminase,AST)变化以及芪水煎对肝、肾基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloeproteinas-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法采用kk-ay小鼠高糖高脂饮食4周建立糖尿病肾病模型后,随机分为模型组、黄芪水组、通心络组,设立C57BL/6J小鼠作为对照组。予芪水煎及通心络干预12周后,监测各组小鼠血ALT、AST,采用WesternBlot、Realtime-PCR检测肝、肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白含量及mRNA表达水平。结果与模型组比较,芪水煎组AST显著降低(P〈0.01)、ALT呈下降趋势(P〉0.05),肝MMP-9蛋白及mRNA表达显著升高(P〈0.01),TIMP-1蛋白显著降低(P〈0.01),mRNA表达降低(P〈0.05),肾MMP-9蛋白及mRNA表达升高(P〈0.05),TIMP-1蛋白及mRNA表达降低(P〈0.05)。结论kk-ay小鼠后期会出现肝损伤,芪水煎对kk-ay小鼠肝、肾损伤具有一定的保护作用。

  • 标签: 黄芪 水红花子 肝肾同源 肝损伤 肾基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
  • 简介:目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P〈0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P〈0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。

  • 标签: 大黄素 口腔鳞癌 TRPM8型离子通道蛋白 富亮氨酸α-2-糖蛋白1 神经鞘氨醇激酶1
  • 简介:目的:观察麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增值的实验研究。方法:72只小鼠随机分为空白组、模型组、观察组,每组24只,其中模型组和观察组建立便秘模型。空白对照组和模型组不采取任何干预,观察组10丸/d麻子仁丸溶水灌胃。1次/d,疗程7d。通过墨汁推进法计算肠道推进率观察小鼠通便功能;采用苏木素-伊红染色(HE染色)在显微镜下观察肠道病理学情况;检测胃蛋白酶活性,并通过MTT和流式细胞仪检测淋巴细胞增殖表达情况。结果:1)观察组和模型组的粪便粒数、粪便重量、粒粪便重量和肠道推进率均较空表组减少(P〈0.05);与模型组比较,观察组中的通便功能明显改善(P〈0.05)。2)与空白组小鼠比较,模型组小鼠结肠黏膜炎性反应细胞浸涧,肌层变薄,经过药物治疗后,炎性反应有所改善,肌层有所增厚。3)与空白组比较,模型组和观察组2h胃液量和胃蛋白酶活性明显下降(P〈0.05);与模型组比较,观察组中的2h胃液量和胃蛋白酶活性明显提高(P〈0.05)。4)与空白组比较,模型组和观察组淋巴细胞增殖能力(P〈0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例均下降(P〈0.05);与模型组比较,观察组中淋巴细胞增殖能力(P〈0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例均身高(P〈0.05)。结论:麻子仁丸能有效改善便秘型小鼠通便功能,提高小鼠胃液蛋白酶活性,其疗效机制可能与提高了淋巴细胞增殖能力,尤其是T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分数和CD4~+/CD8~+比例有关。

  • 标签: 麻子仁丸 便秘型小鼠 通便功能 胃蛋白酶活性 淋巴细胞 增殖
  • 简介:目的:基于c-fosmRNA观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠的影响。方法:以Longa的方法略作改良制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,按照随机数字表的方法随机分为正常组、模型组、假手术组、益气组、活血组、益气活血组、ERK抑制剂7组,采用RT-PCR技术,在治疗28d观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠梗死皮层c-fosmRNA表达的影响。结果:在治疗28d后,模型组较正常组c-fosmRNA表达明显下降(P〈0.05),益气活血组与ERK抑制组较模型组有一定程度提高(P〈0.05),活血组与模型组比较,无明显统计学意义(P〉0.05),益气组的c-fosmRNA表达低于其他各组(P〈0.05)。结论:在脑梗死恢复期,益气活血药物在一定程度上可改善脑缺血,优于单纯益气与单纯活血,其疗效机制可能与提高c-fosmRNA的表达有关。

  • 标签: 脑梗死 C-FOS 益气活血
  • 简介:目的:观察补肾益髓(BuShenYiSui,BSYS)方及其拆方补肾(BuShen,BS)和化痰活血(HuaTanHuoXue,HTHX)方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(ExperimentalAutoimmuneEncephalomyelitis,EAE)小鼠脑和脊髓中脑源性神经营养因子(Brain-derivedNeurotrophicFactor,BDNF)与受体TrkB的影响。方法:将EAE造模小鼠于当天和第7天背部皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MyelinOligodendrocyteGlycoprotein,MOG)35-55抗原,并在免疫当天和第2天后腹腔注射百日咳毒素(Pertussistoxin,PTX)。每日对小鼠进行不同药物的灌胃,并于造模第20和40天分别取脑和脊髓,采用实时荧光定量RTPCR(qRT-PCR)与WesternBlot法检测BDNF和TrkB的表达。结果:BSYS及其拆方BS方与HTHX方均可明显上调EAE小鼠脑和脊髓BDNF和TrkBmRNA与蛋白的表达,与模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。BSYS方作用优于其BS与HTHX方,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:BSYS及其拆方促进轴突修复的作用可能与增强BDNF/TrkB表达有关,BSYS全方更有显著趋势。

  • 标签: 补肾益髓方 拆方 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 脑源性神经营养因子/Trk B
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