简介:目的观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响.方法将36只SD大鼠随机分为假烫组、30%TBSAⅢ度烫伤1、3、6、12、24h组,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失;伤后1、3、24h组大鼠心肌mtDNA出现4834bp大片段的部分或完全缺失(P<0.05或0.01).与假烫组比较,伤后1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降,而MDA含量明显升高(P<0.05);伤后6h组SOD活性达最低值(76.90±8.30)U/mg、MDA含量达最高值(3.17±0.80)nmol/mg(P<0.01).结论烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤,此为大鼠心肌mtDNA发生大片段缺失的重要原因.
简介:目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体内膜ADP/ATP载体(AAC)转运活性的变化。方法将雄性sD大鼠随机分为假手术组和腹主动脉缩窄组,术后5周及15周观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标,密度梯度离心法提取大鼠心肌线粒体,用抑制剂终止法测定线粒体AAC的转运活性,高效液相色谱法测量心肌线粒体内腺苷酸含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重伴心功能减退;术后5周AAC活性降低,但无统计学意义,15周时AAC活性显著减低与线粒体内(ATP+ADP)含量下降相一致。结论压力超负荷后心功能减退的肥厚心肌AAC转运活性降低,使能量产生和利用异常,提示AAC活性改变是肥厚心肌组织能量代谢障碍及心功能减退的重要机制。
简介:摘要:细胞是生命的基本单位,而线粒体作为细胞的供能单位是人体的“动力工厂”,在“动力工厂”中存在着一类重要的解偶联蛋白,即解偶联蛋白家族,而在该家族中UCP2蛋白是其最重要的组成部分之一,它存在多种组织中并在这些组织中起着能量代谢和抗氧化应激等重要的作用,本文将对其与多种疾病的相关关系进行综述分析
简介:目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0.7mg/100g体重和生理盐水,分别在注射后2W(对照组3只,阿霉素组3只)、4w(对照组3只,阿霉素组6只)和6W(对照组8只,阿霉素组7只)处死大鼠,取肾皮质标本进行透射电镜观察,对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿,持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形,阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样,大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前,阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(0.17±0.00VS.0.14±0.01,t=6.173,P〈0.01),同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势(0.78±O.03VS.0.71±0.04,t=-2.526,P=0.065)。注射6w后,阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化,线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少(0.71±0.11VS.0.87±0.12,P=0.02)。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生,足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件,线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。
简介:脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrom,SIRS),在大多数致死性脓毒性休克患者里,他们常常出现一个隐匿而渐近的重要器官功能衰退过程,即多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。MODS为机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或者序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或者衰竭,