简介:目的探讨贝伐单抗(Avastin)对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组(每组6只):对照组(给予PBS),低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。
简介:目的探讨与胶质母细胞瘤(GBM)生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分(KPS)、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义(P〈0.05)。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。
简介:颈椎病的病理机制及临床表现比较复杂,故应根据患者具体病情选择适当的手术方式.一、颈椎病的常用术式(一)Smith-Robinson术式颈前入路,经颈内动脉鞘-气管与食管间隙到达椎体前缘.将病变间隙的上一锥体及下一椎体的前缘和椎间盘凿除,深度为椎体的1/2或2/3,然后进行植骨融合.由于颈椎骨质增生多由椎间隙不稳所致,故该术式之目的是施行椎间融合从而加强脊柱的稳定性.但由于Smith-Robinson手术方式不能直接切除增生的骨赘,术后早期疗效不明显,增生的骨赘需在术后2、3年方可被吸收,故该术式仅适用于有轻度骨质增生的颈椎病患者.
简介:目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY(SYSY)凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷+TRAIL、5-氮杂胞苷+caspase-8抑制剂zIETD-FMK+TRAIL及5-氮杂胞苷+化疗药+TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8,5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感;化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受,化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。
简介:近年来,我科共收治5例实质性血管母细胞瘤,经手术病理证实,取得满意的疗效,现报道如下.
简介:目的研究组织因子(TF)对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少(P〈0.05)。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多(P〈0.05)。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。
简介:目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺.N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P〈0.01);鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P〈0.01),而亚精胺,精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P〈0.05-或P〈0.01);但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P〉0.05)。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。
简介:目的研究顺铂联合替莫唑胺放化疗治疗MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤临床随机对照试验的设计方案,及其治疗效果。方法对2016年6月—2017年8月新诊断的50例MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤患者,进行临床随机对照试验。患者随机分为替莫唑胺标准放化疗组(对照组,24例)及顺铂联合替莫唑胺放化疗组(联合治疗组,26例)。观察并比较两组患者在同期放化疗和放疗后辅助化疗期间的不良反应;分析两组患者的生存情况。结果患者主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、食欲减退、便秘和疲乏。对照组中2例患者发生骨髓抑制,联合治疗组中共有12例患者发生骨髓抑制;两组骨髓抑制发生率比较,差异有统计学意义(P=0.002)。经对症处理后,患者的骨髓抑制均得到改善。联合治疗组中有42%~50%的患者出现恶心呕吐、食欲减退、便秘,对照组中有25%~33%的患者出现以上症状;对照组中出现疲乏者5例,联合治疗组为8例;两组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者中均未有肝肾功能损害及耳毒性发生者。联合治疗组有23%的患者、对照组有8%的患者出现生活质量评分下降,两组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者中均无因严重不良反应退出研究者。截至2018年3月,共有29例患者出现复发,其中联合治疗组14例、对照组15例;13例患者死亡,其中联合治疗组6例、对照组7例。Kaplan-Meier生存函数分析显示,两组OS和PFS的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论顺铂联合替莫唑胺组治疗后的骨髓抑制较为严重,但经对症处理后均能恢复;没有患者因不良反应退出治疗。患者的1年生存率与单用替莫唑胺放化疗的患者相仿。
简介:胶质母细胞瘤(GBM)是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。