简介：摘要目的探讨携带和未携带CYP2C19功能缺陷基因的急性冠状动脉综合征（ACS）患者选择不同P2Y12抑制剂与其远期预后的相关性。方法连续入选2016年3月至2016年10月于天津市第三中心医院接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者289例，进行CYP2C19基因多态性检测，分为携带CYP2C19功能缺陷基因组（A组，199例）和未携带CYP2C19功能缺陷基因组（B组，90例）。PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂，随访3年，失访23例，最终A组入组182例，B组入组84例。根据随访3年内有无主要心血管不良事件（MACE），将A、B组各分为MACE亚组（58例、32例）和无MACE亚组（124例、52例）。收集患者的临床资料、冠状动脉病变与介入情况以及术后药物治疗方案，对A、B组内两亚组进行单因素分析，将差异具有统计学意义（P<0.05）的危险因素入选，再分别对A、B组进行多因素Logistic回归分析，比较不同P2Y12抑制剂对两组患者预后的影响。结果A组中两亚组间比较，血小板体积、空腹血糖、血肌酐、糖化血红蛋白（HbA1c）、左心室舒张末期内径、单支病变比例、干预左主干病变比例及双联抗血小板治疗方案差异均具有统计学意义（均P<0.05）；B组中两亚组间比较，低密度脂蛋白、射血分数、左心室舒张末期内径、双支病变、三支病变比例及术中使用替罗非班比例差异均具有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，在A组患者中，不同的P2Y12抑制剂是影响其远期预后的独立危险因素，与替格瑞洛方案相比，氯吡格雷75 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其12.971倍（OR=12.971，95%CI：5.028~33.464，P<0.001），氯吡格雷100 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其6.029倍（OR=6.029，95%CI：2.278~15.958，P<0.001）；在B组患者中，不同的P2Y12抑制剂与其远期预后无明显相关性（P>0.05）。结论携带CYP2C19功能缺陷基因的ACS患者PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂与其远期MACE相关，且采用替格瑞洛方案的远期MACE发生风险最低；而未携带CYP2C19功能缺陷基因者选择不同的P2Y12抑制剂与其预后无明显相关性。

简介：摘要目的确定CYP2C9、VKORC1、CYP4F2（rs2108622）和EPHX1（rs2292566）基因多态性对中国汉族人群华法林剂量的影响。方法选择连续三次国际标准化比值（INR）测量结果在治疗范围内服用华法林剂量稳定的患者181例，收集非遗传因素资料，华法林服用剂量及INR值，出血、血栓病史，用药史。抽血分离DNA并通过高分辨熔解技术（PCR-HRM）对CYP2C9，VKORC1，CYP4F2和EPHX1进行基因分型。多因素回归分析来确定遗传和非遗传因素对华法林剂量的影响。结果除了年龄，CYP2C9、VKORC1和CYP4F2的基因多态性是影响华法林稳定剂??量的显著预测变量，能够解释剂量差异的39.7％。VKORC1和CYP2C9基因型仍然是华法林剂量的主要预测变量，首次明确CYP4F2（rs2108622）基因型有助于确定中国汉族人口华法林的稳定剂量。结论服用华法林的患者进行CYP2C9、CYP4F2和VKORC1基因多态性筛查，有助于确定华法林抗凝的初始剂量，减少频繁抽血检测INR的负担，可指导临床抗凝治疗及个体化用药。

简介：摘要目的观察并分析视锥视杆细胞营养不良（CORD）患者基因突变和临床表型。方法家系调查研究。2021年2月于宁夏回族自治区人民医院宁夏眼科医院就诊的2个CORD家系中的2例患者及其家系成员6名纳入研究。患者分别来自2个无血缘关系家系，均为先证者。采集病史并行最佳矫正视力（BCVA）、色觉、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、自身荧光（AF）、荧光素眼底血管造影（FFA）、视网膜电图（ERG）检查。采集患者及其父母外周静脉血，提取全基因组DNA，行Trio全基因组外显子测序，对可疑致病突变位点进行Sanger验证及家系共分离检测。根据遗传规律，分析家族史，确立其遗传类型。参照美国医学遗传学和基因组学学会（ACMG）指南和4个在线工具对突变位点致病性进行分析。结果2个家系均为常染色体隐性遗传CORD。家系1先证者，女，49岁。双眼视力下降伴畏光9年，夜盲4年。右眼、左眼BCVA分别为0.03、0.06。ERG检查，双眼暗适应0.01 b波和暗适应3.0 a、b波振幅轻度降低，明适应3.0 a、b波振幅重度降低。家系2先证者，男，30岁。双眼视力下降4年；否认夜盲史。右眼、左眼BCVA分别为0.3、0.2。ERG检查，双眼暗适应0.01 b波和暗适应3.0 a、b波振幅轻度降低，明适应3.0 a、b波振幅重度降低。双眼视盘颜色淡红，黄斑区萎缩，中心凹反光消失，周边视网膜点状色素沉着。2例患者眼底主要改变为黄斑区萎缩。基因检测结果显示，家系1先证者携带CDHR1基因c.439-2A> G（M1）、c.676delT（p.F226fs）（M2）复合杂合突变；其父亲、母亲分别携带M2、M1杂合突变。家系2先证者携带C2orf71基因c.2665dupC（p.L889fs）（M3）、c.878T> C（p.L293P）（M4）复合杂合突变；其父亲、母亲分别携带M4、M3杂合突变。根据ACMG指南和在线工具分析结果，提示4个突变均为新的致病性变异。结论CDHR1基因M1、M2和C2orf71基因M3、M4是CORD新的致病性突变位点；患者均表现为视力下降伴有黄斑区萎缩的临床表型。

简介：摘要回顾性分析西安交通大学第一附属医院收治的1例长病程、超重2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化治疗方案，加用二甲双胍、达格列净及利拉鲁肽，在持续葡萄糖监测辅助下快速平稳降糖并实现方案转换的过程。患者女性，49岁，以“血糖升高20年，控制不佳1年余”为主诉入院。院前应用地特胰岛素10 U每晚1次皮下注射联合门冬胰岛素10、8、8 U三餐前皮下注射，入院糖化血红蛋白12.9%。入院后予以胰岛素泵强化治疗并行持续葡萄糖监测。全天胰岛素泵佩戴期间每日最大胰岛素总量为54 U，血糖控制后加用二甲双胍片（500 mg，4次/d）联合达格列净（10 mg，1次/d）和利拉鲁肽（0.6 mg，皮下注射，1次/d）治疗，胰岛素迅速减量至停用。二甲双胍片、达格列净、利拉鲁肽联合方案可减少患者胰岛素用量、带来心血管获益并有显著减重疗效，值得推广。

简介：摘要目的探究重庆地区幽门螺杆菌(Hp)感染儿童CYP2C19基因代谢型分布及其与性别、年龄及疗效等方面的相关性，为重庆地区儿童Hp感染的根除提供合理的方案。方法前瞻性临床队列研究。选择重庆医科大学附属儿童医院2020年3月至7月疑诊为Hp感染并行胃镜检查的156例儿童，均进行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)、快速尿素酶试验(RUT)及组织学检测，同时对Hp培养阳性的患儿(102例)应用聚集合酶链反应(PCR)-序列特异性引物分析方法进行CYP2C19基因检测及对2种抗生素(克拉霉素、阿莫西林)进行耐药性试验，根据基因检测结果将CYP2C19基因代谢型分为纯合子快代谢型(HomEM)、中间代谢型(HetEM)及慢代谢型(PM)，观察奥美拉唑联合阿莫西林与克拉霉素(PAC)方案在不同代谢型中的根除结局。不符合正态分布的计量资料以中位数(M)表示，计数资料以率或构成比表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果1.共102例患儿Hp培养阳性，13C-UBT阳性率为97.1%(99/102)，RUT阳性率为99.0%(101/102)，组织学阳性率为90.2%(92/102)。2.102例Hp感染儿童中，HomEM占45.1%(46/102)，HetEM占41.2%(42/102)，PM占13.7%(14/102)。3.102例Hp感染儿童中，男50例，女52例，年龄3岁~17岁9个月(中位数9岁7个月)，CYP2C19基因代谢型在不同性别及不同年龄患儿间的分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。4.使用PAC方案者87例，Hp根除治疗初治失败者36例，其中HomEM 18例，HetEM 15例，PM 3例，根除治疗成功者51例，其中HomEM 21例，HetEM 21例，PM 9例，不同CYP2C19基因代谢型在PAC方案中的Hp根除疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。5.87例患儿中，45例患儿对克拉霉素敏感，其中37例患儿根除治疗成功，42例患儿对克拉霉素耐药，其中14例患儿根除治疗成功，克拉霉素耐药性与PAC方案中儿童Hp根除疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同CYP2C19基因代谢型在PAC方案中根除疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论未发现重庆地区Hp感染儿童CYP2C19基因代谢型与性别、年龄及目前的PAC方案根除疗效有相关性。

简介：目的探讨联合检测尿白蛋白/肌酐（mAlb/Cr）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酶（NAG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、血胱抑素C（Cys-c）在2型糖尿病诊疗中的意义。方法根据尿常规蛋白定性将97例2型糖尿病患者分为2组：其中A组54例,尿蛋白定性为阴性,B组43例,尿蛋白定性为弱阳性或阳性。各组均检测尿Alb/Cr、NAG、RBP和血Cys-c。结果A组尿mAlb/Cr、NAG、RBP和血Cys-c明显高于健康对照组（P〈0.05）,B组尿mAlb/Cr、NAG、RBP和血Cys-c明显高于A组。A、B两组4项联合检测比多数单项检测阳性率显著提高。结论联合检测尿Alb/Cr、NAG、RBP和血Cys-c有助于提高糖尿病性肾病的早期诊断率及反映肾脏病变的部位。

简介：

简介：摘要目的探讨同型半胱氨酸（HCY）和超敏C反应蛋白（CRP）在老年2型糖尿病肾病（T2DN）中的表达及意义。方法将我院在2012年6月到2014年6月收治的150例老年2型糖尿病患者按照其不同的蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病组、早期糖尿病组和临床糖尿病组，并在我市随机选取50例健康者作为对照组，分别测量四组研究对象的同型半胱氨酸以及超敏C反应蛋白值，分析对比。结果结果显示，对照组、单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组的各项生化指标呈逐渐升高的趋势，差异均具有统计学意义，P＜0.05。结论患者从2型糖尿病逐渐发展为2型糖尿病肾病的过程中，同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白值不断升高，且这两项指标与蛋白排泄量成正相关，因此这两项指标在判定2型糖尿病肾病时具有重要意义。

简介：目的通过检测短暂性脑缺血发作（transientisehemiaattach，TIA）患者血清血清超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）水平，研究hs—CRP与ABCD2评分的相关性来探讨炎症反应与TIA预后的关系。方法回顾性分析以2009年最新TIA定义为诊断标准的TIA患者70例，根据ABCD2评分进行危险分级，比较各级患者血清hs-CRP平均水平的差异。结果低危组（0～3分）、中危组（4～5分）分别与高危组（6～7分）hs—CEP水平有统计学差异（P〈O．05），中危组与低危组间无统计学差异（P〉0．05）；0～2分患者血清hs—CEP平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势，5～7分患者血清hs—CRP平均水平随ABCD2分值增高而增高，以7分者为最著。结论hs-CRP与TIA患者ABCD2评分正相关。

简介：摘要目的探讨儿童急性前B淋巴细胞白血病伴C-MYC重排(preBLL)患儿的病例特点、诊断归类及治疗方法。方法对首都儿科研究所附属儿童医院血液科2019年6月和9月分别收治的2例preBLL患儿的临床及实验室资料进行分析。结果2例患儿均为儿童急性淋巴细胞白血病，临床上肝脾大显著，末梢白细胞均明显升高，骨髓形态学为L3，细胞免疫表型为前B细胞表型，细胞遗传学检测可见C-MYC重排。2例患儿均接受成熟B细胞肿瘤方案(FAB/LMB96)治疗，1例伴TP53基因突变的患儿病情先缓解后又复发死亡，另1例患儿治疗后病情保持持续缓解。结论preBLL患儿临床较罕见，应对形态学为L3的前B细胞白血病患儿进行常规C-MYC重排检测。其治疗方法尚需进一步研究，应积极开展多中心临床研究，对此类病例进行大样本的分析和总结，寻找有效治疗方案，提升患儿存活率。

简介：摘要目的观察急性脑梗死患者中医体质分型与氯吡格雷CYP2C19基因多态性的相关性。方法采用横断面研究方法，对符合入选标准的100例急性脑梗死患者进行中医体质评估。采用数字荧光杂交测定CYP2C19的基因型；采用Hardy-Weinberg平衡定律对CYP2C19单核苷酸多态性进行遗传平衡检测；中医体质分型与基因多态性的关系采用二分类logistic回归分析。结果100例急性脑梗死患者中，阳虚质18例(18%)、阴虚质30例(30%)、气虚质18例(18%)、痰湿质51例(51%)、湿热质14例(14%)、特禀质2例(2%)、血瘀质27例(27%)、气郁质4例(4%)、平和质11例(11%)；CYP2C19*2基因多态性分布为CYP2C19*2(A/A，突变纯合子)21例(21%)、CYP2C19*2(A/G，杂合子)33例(33%)、CYP2C19*2(G/G，正常纯合子)46例(46%)，突变等位基因频率为0.375；CYP2C19*3基因多态性分布为CYP2C19*3(A/A)1例(1%)、CYP2C19*3(G/A)14例(14%)、CYP2C19*3(G/G)85例(85%)，突变等位基因频率为0.08；与A/A基因型相比，急性脑梗死患者CYP2C19*2位点G/G基因型与痰湿质(OR＝5.105，95% CI：1.308～19.928，P<0.05)、血瘀质(OR＝12.557，95% CI：1.741～90.558，P<0.05)存在相关性。结论急性脑梗死患者中痰湿质患者最多；氯吡格雷CYP2C19*2位点突变率明显高于CYP2C19*3位点突变率；急性脑梗死患者痰湿质、血瘀质与氯吡格雷CYP2C19*2基因多态性可能存在相关性。

简介：摘要目的探讨血清超敏C反应蛋白（hsCRP）及尿酸（UA）与2型糖尿病下肢血管病变之间的相关性。方法选择2013年1月至2015年1月在我院住院的122例2型糖尿病患者，采用超声多普勒血流探测仪进行下肢血管病变的踝肱指数，排除ABI≥1.3（提示动脉钙化）患者6例，余下部分ABI≤0.9为PDA组（n=29），090＜ABI＜1.30为N-PDA组（n=87），回顾性分析比较两组患者年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）超敏C反应蛋白（hsCRP）及尿酸（UA）的含量差异。结果PDA组的T2DM患者病程较长、收缩压、TC、LDL-C、hs-CRP、SUA、HbA1c显著性高于N-PDA(P＜0.05或P＜0.01)；Logistic多因素回归结果显示hs-CRP、高血压、UA与ABI密切相关，是PDA的独立影响因素。结论hs-CRPUA可能是2型糖尿病PAD发病的重要危险因素，与PAD严重程度密切相关。

简介：摘要子宫颈癌是女性常见的妇科恶性肿瘤之一，以宫颈鳞癌多见，每年超过50万的女性被确诊宫颈癌，其发病有着漫长、复杂的特点，因而常被忽视。叉头框C2蛋白（FOXC2）是一种新型转录因子，结肠癌转移相关因子（MACC1）是通过10余年研究，表明其具有驱动肿瘤进入转移阶段的多种特性。同时近年来一些研究显示，二者在宫颈癌致病进程中发挥着重要作用，对宫颈癌具有很大的研究价值。现结合二者的分子机制及与肿瘤的关系进行讨论，以便探索其在宫颈鳞癌上的临床意义，期望对宫颈癌诊疗方面提供帮助。

简介：摘要目的分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。方法将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L；②高糖组葡萄糖浓度为25.5mmol/L；③牛磺酸干预组在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。结果H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。结论牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystatinC）及β2微球蛋白（β2-MG）在高血压患者早期肾功能损害中的诊断价值。方法测定48例原发性高血压患者与40例健康成人的血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、β2-MG与CystatinC，并进行对比分析。结果原发性高血压患者组的血CystatinC及β2-MG高于健康对照组[分别为（1．84±0．58）比（1．08±0．28）mg／L，P〈0．05；（2．60±0．58）比（1．92±0．15）mg／L，P〈0．01].结论血CystatinC及β2-MG可显示原发性高血压患者早期肾功能损害，其敏感性优于血BUN和Cr。

简介：目的系统评价环氧合酶-2（COX-2）-765G〉C（rs20417）基因多态性与胃癌发病风险的关系。方法计算机检索PubMed、EMbase、TheCochraneLibrary（2015年10期）、中国生物医学文献数据库、中国知网学术总库、万方数据库和维普中文科技期刊数据库，搜集有关COX-2—765G〉C基因多态性与胃癌罹患风险相关性的病例一对照研究，检索时限为建库至2015年10月。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用Stata12．0软件进行Meta分析。结果共纳入15个病例一对照研究，包括2891例胃癌患者和4967例对照。Meta分析结果湿示，COX-2．765G〉C（rs20417）基因多态性与胃癌罹患风险有关[OR=1．70，95％CI（1．21，2．38），P=0．002].亚组分析结果显示：在亚洲人群中，COX-2—765G〉C（rs20417）基因多态性与胃癌患病风险相关[OR=2．24，95％CI（1．70，2．96），P=0．000]，但在高加索人群和美洲人群中其相关性无统计学意义。在显性遗传模型下，COX-2—765G〉C（rs20417）基因多态性与胃癌罹患风险的相关性在幽门螺杆菌感染阳性与阴性患者间差异有统计学意义[OR=2．11，95％CI（1．41，3．14），P〈0．001].结论COX-2—765G〉C（rs20417）基因多态性可能会增加胃癌发病风险，尤其以亚洲人群的风险增加为明显。

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要目的通过糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂生化指标的联合检测，为临床早期发现2型糖尿病患者出现心血管并发症和判断2型糖尿病患者的预后提供参考依据。方法选取70例2型糖尿病患者和45例无糖尿病的健康者。检测血脂六项和Hs-CRP。HbA1c。结果单纯2型糖尿病组与健康对照组相比，HbA1c和Hs-CRP水平有显著性差异(P<0.01)等；详细见表。结论HbA1c、血脂、和Hs-CRP联合检测对2型糖尿病患者以及存在心血管并发症患者的诊断和治疗有一定的临床参考价值。