简介：无

简介：摘要目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达，应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系，采用比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133)，显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%，3/133，χ2＝64.821，P<0.01)，差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2＝22.163，P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2＝7.022，P<0.05)、浸润深度(χ2＝5.061，P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2＝14.123，P<0.01)、临床TNM分期(χ2＝23.194，P<0.01)显著相关，而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2＝0.072、1.451、2.562、1.383，P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示，JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月，两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)＝2.38，P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达，且与胃癌进展及患者预后显著相关。

简介：摘要蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)是一种修复酶，在人体组织中广泛表达，可以催化异构化的天冬氨酸残基转化为正常结构。PCMT1具有双重细胞功能，可作为RNA高甲基化酶和转录辅因子，参与信号转导和转录调控等重要的生物学过程。PCMT1基因的多态性亦与多种疾病有关。PCMT1可抑制神经元细胞和心肌细胞凋亡，参与调节代谢，并且与胚胎发育和衰老相关。此外，PCMT1在多种肿瘤组织中高表达，是多种肿瘤性疾病的不利预后因素，其可抑制肿瘤细胞的凋亡，协助肿瘤细胞的侵袭和转移，调节肿瘤血管的生成，并且可促进耐药性的产生。未来PCMT1可能作为若干疾病诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝56.590，P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝50.321，P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2＝6.364、7.107、5.415，P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560，P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

简介：摘要目的探讨维持性血液透析(MHD)患者生活质量(QOL)与蛋白质能量消耗(PEW)和微炎症状态(MIS)的关系。方法采用病例对照研究，观察2016年5月至2018年6月在桂平市人民医院行血液透析治疗的慢性肾脏病5期患者，按照是否合并PEW分为PEW组和非PEW组，按照是否存在MIS分为MIS组与非MIS组；分析患者的MIS、PEW状况和QOL指标及其相互间的关系。结果①入选305例MHD患者，其中PEW发生率为33.77%(103/305)，MIS发生率为30.49%(93/305)，同时合并MIS和PEW者发生率为9.84%(30/305)；②PEW组的透析龄、前白蛋白、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、血清尿素氮、铁蛋白、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平和QOL的8个维度水平均低于非PEW组，但C反应蛋白(CRP)水平高于非PEW组，差异均有统计学意义(P<0.05)，多因素回归分析显示：ALB、Hb和QOL是PEW的独立危险因素(P<0.05)；③MIS组QOL的8个维度水平和iPTH水平均低于非MIS组，CRP、血磷水平均高于非MIS组，差异均有统计学意义(P<0.05)，多因素回归分析显示：CRP和QOL是MIS的独立危险因素(P<0.05)；④Spearman相关分析显示，PEW、CRP与SF-36量表评分均呈负相关(β＝-0.565，P＝0.000、r＝-0.547，P＝0.000)。结论PEW和MIS在MHD患者中的发生率分别为33.77%和30.49%，合并PEW或MIS的MHD患者QOL水平显著降低。

简介：摘要目的检测caspase-4、caspase-5、gasdermin D(GSDMD)、核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体蛋白质3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)、泛连接蛋白质1(Pannexin-1)及P2X7在皮肌炎(dermatomyositis，DM)和多发性肌炎(polymyositis，PM)患者肌肉组织中的表达水平，研究探讨细胞焦亡非经典途径蛋白质在DM和PM发病机制中的作用及意义。方法选取2019年1月—2020年9月在我院就诊的DM患者13例，PM患者9例及因单纯骨科创伤行清创术的无其他伴随疾病的志愿者20例。采用HE染色检测各组肌肉组织的病理改变，并采用免疫组织化学法检测各组肌肉组织中caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1和P2X7的表达水平。结果(1)HE染色显示对照组肌肉组织肌纤维形态结构基本正常，未见明显炎性细胞浸润及萎缩、变性、坏死；DM组和PM组肌纤维大小不一、粗细不等，有大量炎性细胞浸润，可见不同程度的萎缩、变性、坏死；DM组和PM组患者肌肉组织HE染色病理学评分显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；(2)免疫组织化学染色显示caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1及P2X7在DM组和PM组肌肉组织中的表达均高于对照组(P<0.05)；(3)Pearson相关分析提示DM组和PM组肌肉组织HE染色病理学评分和caspase-4、caspase-5、GSDMD、NLRP3、Pannexin-1以及P2X7的免疫组化评分均呈正相关(P<0.05)；caspase-4、caspase-5的免疫组化评分与GSDMD和Pannexin-1的免疫组化评分均成正相关(P<0.05); GSDMD与NLRP3的免疫组化评分均成正相关(P<0.05)；Pannexin-1与P2X7的免疫组化评分均成正相关(P<0.05)。结论细胞焦亡非经典途径蛋白质可能参与了DM和PM的发病过程，并且可能是通过促进炎症反应来参与其发病，提示在DM和PM的免疫发病机制中非经典途径的细胞焦亡起着至关重要作用。

简介：摘要目的分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）模型大鼠视网膜蛋白质表达变化。方法Sprague-Dawley大鼠20只，随机分为NAION动物（rNAION）模型组、单纯激光照射组、单纯光敏剂孟加拉玫瑰红（RB）组（单纯光敏剂RB组）、正常对照组，每组各为5只，均以右眼为实验眼。采用光动力疗法建立rNAION模型。建模后3 d分离各组大鼠视网膜。采用酶切法进行样本制备；非数据依赖方式采集质谱数据；SWATH定量质谱技术对数据进行定量分析，筛选差异蛋白并进行功能及相关通路分析。结果rNAION模型组共筛选出差异蛋白184个（表达倍数大于1.5且P<0.05 ）。其中，上调蛋白99个，下调蛋白85个。胶质纤维酸性蛋白、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白4、层粘连蛋白1、14-3-3γ蛋白YWHAG等蛋白表达增加；富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、分泌载体膜蛋白5及网格蛋白外套蛋白AP180表达降低。差异蛋白主要参与神经生长、能量代谢、囊泡介导的转运、突触可塑性调节、凋亡及炎症反应等生物学进程。通路富集分析结果显示，差异蛋白主要参与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）信号通路及补体和凝血酶联反应等信号通路。结论NAION的发生可能通过改变能量代谢、神经生长、突触囊泡的运输及PI3K/Akt信号通路等蛋白表达，共同调控神经细胞再生及凋亡。

简介：摘要采用液相色谱串联质谱，对山东省临朐县于2018年11月22日—12月7日期间参与国家上消化道癌早诊早治项目的223名40~69岁居民进行尿蛋白质组学检测，分析饮酒相关蛋白质组学图谱和个体尿蛋白。饮酒组与不饮酒组的尿蛋白质图谱有明显差异，饮酒组中有26个尿蛋白表达上调，20个尿蛋白表达下调（P值均<0.05）。差异蛋白具有酶抑制剂活性和磷脂结合功能，富集于近端小管碳酸氢盐再生、凝血与补体级联和胆固醇代谢等通路。补体因子I（CFI）、血管紧张素转换酶2（ACE2）和蛋白C抑制剂（SERPINA5）的蛋白表达量与每日饮酒量呈正相关。

简介：摘要目的观察长基因间非蛋白质编码RNA525(LIN00525)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞体外增殖、侵袭的影响。方法收集2018年8月至2018年12月于复旦大学附属肿瘤医院大肠外科诊治患者的50对结肠癌及癌旁组织，通过实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)检测50对样本中LINC00525的表达并分析其表达水平与临床病理参数的相关性；将LINC00525的过表达质粒转染SW480细胞，敲减质粒转染HCT-8细胞，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验、Transwell侵袭实验观察LINC00525对SW480及HCT-8细胞体外增殖、侵袭力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测增殖相关分子增殖细胞核抗原(PCNA)及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达探索LINC00525调控结直肠癌细胞增殖、侵袭的分子机制；应用SPSS 20.0统计软件分析，临床资料分析使用χ2检验，两样本均数间的比较采用Student’t检验。结果50对结直肠癌组织中LINC00525的表达显著高于癌旁组织(0.721±0.028比0.204±0.016，t＝15.860，P<0.01)，差异有统计学意义；LINC00525的表达水平与结直肠癌淋巴转移呈正相关(χ2＝10.092，P<0.01)，差异有统计学意义；CCK-8实验结果显示LINC00525高表达组的吸光度(A)值显著高于对照组(2.163±0.101比1.250±0.035，t＝8.525，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的A值显著低于对照组(0.717±0.102比1.483±0.103，t＝5.305，P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果提示过表达LINC00525组的侵袭细胞数量显著高于对照组(45.670±6.936比87.670±4.910，t＝4.942，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的细胞侵袭数量显著低于对照组(81.670±8.570比43.330±5.364，t＝3.791，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot显示过表达LINC00525组PCNA及MMP-2的的表达量分别高于对照组(1.72比1.00，t＝5.971，P<0.01；1.58比1.00，t＝7.197，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组PCNA及MMP-2的表达量分别低于对照组(0.39比1.00，t＝7.739，P<0.01；0.33比1.00，t＝12.170，P<0.01)，差异有统计学意义。结论LINC00525在结直肠癌组织中高表达，LINC00525通过调控PCNA及MMP-2的表达影响结直肠癌细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的了解老年脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)患者的衰弱状况并分析脑白质高信号与其衰弱状况的相关性。方法2019年6月至2020年9月通过头颅MRI筛选65岁以上脑白质疏松症患者162例。采用Fried衰弱表型评估其衰弱状况，采用Fazekas量表评分法对头颅MRI影像进行脑室周围白质高信号(periventricular white matter hyperintense，PVH)和深部白质高信号(deep white matter hyperintense，DWMH)独立评分。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理分析。正态分布数据组间比较采用ANOVA检验，非正态分布数据组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。PVH及DWMH评分与Fried衰弱表型评分的相关性采用Spearman秩相关分析。结果162例老年LA患者中不同衰弱表型分别为无衰弱46例(28.40%)，衰弱前期76例(46.91%)，衰弱40例(24.69%)；不同衰弱状况的老年LA患者之间在年龄(F＝9.382，P<0.01)、慢性病数(H＝10.736，P<0.01)、服药数量(H＝15.927，P<0.01)、微型营养评估简表(MNA-SF)评分(F＝5.263，P<0.01)方面差异有统计学意义。不同衰弱状况的老年LA患者PVH评分差异有统计学意义(χ2＝108.537，P<0.01)，而DWMH评分差异无统计学意义(χ2＝4.239，P>0.05)；Spearman秩相关分析显示老年LA患者PVH评分与衰弱表型评分呈显著正相关(r＝0.718，P<0.01)。结论老年LA患者衰弱的发生率较高，可能与增龄、多病共存、多重用药、营养风险等因素有关。老年LA患者衰弱的发生与脑室周围白质病变相关，且白质损害越严重，衰弱程度越高。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

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简介：摘要脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)是脑小血管病的主要影像学表型之一。越来越多的研究表明，炎症在WMHs的发生和发展中起着重要的作用。饮食可能改变机体的全身慢性炎症水平，进而影响WMHs的发生和发展。膳食炎症指数(dietary inflammatory index, DII)是用于评估个体饮食总体炎症潜能的工具，被广泛用于各种慢性疾病的研究。文章就DII和WMHs关系的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨甲基苯丙胺（methamphetamine， MA）成瘾患者脑白质结构网络的拓扑特征。方法2014年2月至2019年10月，基于弥散张量成像数据，利用概率纤维追踪技术构建MA成瘾男性患者（MA组，n=46）及男性健康对照者（对照组，n=46）的脑白质结构网络。应用基于网络的统计方法评估2组脑白质连接的差异，再用一般线性模型对2组的网络参数进行比较，并分析有显著组间差异的网络参数与临床变量之间的相关性。结果MA组和对照组的脑结构网络均具有小世界属性；与对照组相比，MA组显著增加的结构连接主要位于奖赏系统和视觉系统；最短路径长度显著减低，聚类系数、全局效率、局部效率明显增高（t值分别约为：-2.890、3.179、3.918、3.077，P<0.01，置换检验10 000次）；MA组主要在眶额皮质和顶颞叶皮质区域介数中心度明显减低，而左腹侧前岛叶显著增高（P<0.05，置换检验5 000次），此外，右丘脑（r=-0.410，P= 0.005）、左额上回（r=-0.331，P = 0.026）、左楔前叶（r =-0.410，P =0.005）、右楔前叶（r =-0.337，P = 0.024）、左颞中回（r=-0.341，P = 0.022）、右缘上回（r=-0.317，P = 0.034）的介数中心度与简明精神病评定量表（Brief Psychiatric Rating Scale， BPRS）缺乏活力因子分呈负相关，右胼胝体沟的介数中心度与思维障碍因子分（r=-0.318，P=0.033）、右丘脑的介数中心度与BPRS总分（r =-0.342，P = 0.022）及激活性因子分（r=-0.326，P= 0.029）呈负相关。结论MA成瘾患者的大脑结构网络仍具有小世界属性，但其大脑区域间的信息传输和整合效率显著提高，且部分脑区的介数中心度能够在一定程度上反映精神病性症状的严重程度。

简介：摘要患者男，41岁。以言语不清伴记忆力下降1个月就诊，既往有艾滋病病史，磁共振成像示左侧枕叶异常信号影，考虑炎性病变。脑活检镜下见病灶位于灰白质交界处，病灶中大量泡沫样细胞及少量淋巴细胞浸润；病灶周围少突胶质细胞增生，细胞核大、深染，轻度异型，呈毛玻璃样，可见核内包涵体，少量星型胶质细胞体积增大，胞质丰富，核偏位，可呈多角形。免疫组织化学及特殊染色显示为脱髓鞘疾病，病灶处泡沫细胞增生；受感染的少突胶质细胞胞核表达猴病毒40（SV40）。病理诊断：进行性多灶性白质脑病。

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：摘要长期以来生物因素职业危害事件时有发生，对相关职业人群的健康造成了严重影响。突发公共卫生事件中由于职业防护不当导致的医务人员感染也给存在生物性危害的从业人员敲响警钟。为进一步开展生物性职业危害问题的研究工作，本文对农、林、牧、渔业等多种行业的生物性职业病危害因素研究现状进行梳理和总结，从研究范围、研究方法、研究内容3个方面提出深入研究的建议，以期为今后生物性职业危害研究的发展提供一定的参考。

简介：摘要1例64岁男性患者因2型糖尿病口服二甲双胍0.5 g、3次/d，阿卡波糖100 mg、3次/d，沙格列汀5 mg、1次/d。用药期间出现皮肤瘙痒、红斑等症状。患者查看二甲双胍药品说明书得知该药可致瘙痒、皮疹等不良反应，故自行停用该药，皮肤症状在数天内缓解。因血糖升高患者再次服用二甲双胍，2 d后出现全身皮肤红斑、丘疹，未停用该药，此后逐渐出现双下肢肿胀伴皮肤糜烂和渗出。实验室检查示嗜酸粒细胞计数0.66×109/L。考虑为二甲双胍引起的药物性皮炎。停用所有口服降糖药，给予抗组胺药、糖皮质激素等对症治疗。5 d后，患者红斑、丘疹逐渐消退，双下肢糜烂面结痂，无渗出，嗜酸粒细胞计数0.06×109/L。患者改用胰岛素控制血糖后未再出现皮炎。