简介:摘要昼夜节律由视交叉上核生物钟驱动,许多生命活动与生理功能均受昼夜节律的调节,如中枢神经系统活动、自主神经系统活动、内分泌功能、代谢与免疫功能等。在分子水平上,昼夜节律由生物钟基因震荡产生的分子机制调控。内源性的昼夜节律是控制睡眠的主要过程之一。昼夜节律紊乱可引起多种生理功能异常,最常导致睡眠-觉醒周期异常,也可导致其他睡眠障碍、认知功能异常、高血压、糖尿病及肿瘤等一系列疾病及不良后果。近期,昼夜节律与睡眠觉醒之间的联系日益引起研究者们的关注。文中综述了昼夜节律及昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的研究进展。
简介:目的:通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度(SpO2)参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点:0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率(次数)、心率(次数)和SpO2(百分率)的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果:在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°(23点44分-4点36分),其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°(8点20-20点20分),其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论:肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。
简介:摘要目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)脑缺血再灌注后血压和血清生物钟蛋白水平的变化以及两者的关联性。方法采用大脑中动脉闭塞法在授时因子时间(zeitgeber time, ZT)0点制备SHR脑缺血再灌注模型,模型制作后连续监测24 h内收缩压。每隔3 h取大鼠尾静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清生物钟蛋白(CLOCK、BMAL1、PER1和CRY1)水平变化。应用Pearson相关分析判断脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式与生物钟蛋白水平波动的关系。结果假手术组大鼠存在多种血压模式,包括杓型(53%)、非杓型(27%)、超杓型(13%)和反杓型(7%),以杓型模式为主。相比之下,模型组大鼠血压紊乱程度加重,以非杓型为主,比例高达40%;超杓型和反杓型比例也有所提高,分别为27%和13%;杓型血压占比降至20%。模型组血清CLOCK水平相对稳定,而BMAL1、PER1和CRY1的昼夜节律与假手术组相比出现明显改变。Pearson相关分析显示,PER1与杓型(r=-0.565,P=0.002)和超杓型(r=-0.531,P=0.001)血压模式呈负相关,与非杓型血压呈显著正相关(r=0.620,P<0.001)。结论SHR脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式发生明显紊乱,且与Per1基因的调控密切相关。