简介：妊娠并发急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是危及母婴死亡的高危产科疾病之一,多见于妊娠高血压综合征、胎盘早剥等。其发病率约0.02%～0.05%,在发达国家约在0.01%以下,孕产妇死亡率为10％-25％。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法选择6~8周雄性小鼠50只，按随机数字表法分为五组，每组10只，A组为假手术组，B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组，C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组，D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组，E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况，比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果与A组比较，C组小鼠肺组织含水量显著增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%，P<0.01]；与C组比较，经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻，具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显著高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12，P<0.01），E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转，表现为结构破坏程度得以改善，水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显著降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数，降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性；逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显著升高，乌司他丁治疗后则可使其显著降低。结论乌司他丁预处理可显著减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，缓解肺部的炎性反应；其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法选择6~8周雄性小鼠50只，按随机数字表法分为五组，每组10只，A组为假手术组，B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组，C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组，D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组，E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况，比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果与A组比较，C组小鼠肺组织含水量显著增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%，P<0.01]；与C组比较，经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻，具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显著高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12，P<0.01），E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转，表现为结构破坏程度得以改善，水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显著降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数，降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性；逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显著升高，乌司他丁治疗后则可使其显著降低。结论乌司他丁预处理可显著减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，缓解肺部的炎性反应；其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。

简介：摘要目的评价艾司氯胺酮对大鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及自噬在其中的作用。方法SPF级健康雄性成年SD大鼠40只，体重200~240 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(Con组)、艾司氯胺酮组(Con+Ket组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(LPS+Ket组)和脓毒症+艾司氯胺酮+3-甲基腺嘌呤组(LPS+Ket+3MA组)。采用腹腔注射LPS制备脓毒症大鼠AKI模型，Con组腹腔注射生理盐水10 ml/kg；Con+Ket组腹腔注射生理盐水10 ml/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg；LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg；LPS+Ket组腹腔注射LPS 10 mg/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg；LPS+Ket+3MA组腹腔注射LPS 10 mg/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg和3-MA 15 mg/kg。腹腔注射LPS后24 h时麻醉大鼠，随后处死取肾组织，观察病理学结果，采用ELISA法测定核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1、IL-1β和IL-18的含量，采用Western blot法检测LC3、P62和Beclin-1的表达。结果与Con组比较，LPS组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与LPS组比较，LPS+Ket组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与LPS+Ket组比较，LPS+Ket+3MA组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，P62表达上调(P<0.05)。结论艾司氯胺酮可减轻大鼠脓毒症AKI，自噬参与了这一过程，与抑制NLRP3炎症小体活化，降低炎症反应有关。

简介：【摘要】目的： 探析连续性血液净化治疗脓毒症休克并发急性肾损伤的临床效果。 方法： 选取本院于 2017 年 01 月～ 2019 年 01 月收治的 80 例脓毒症休克并发急性肾损伤患者，随机分为对照组（常规治疗）与观察组（常规 + 连续性血液净化），各 40 例。对比两组患者治疗前后的 血尿氮素 、 血肌酐水平。 结果： 两组患者治疗前 血尿氮素 、 血肌酐水平差异不明显 (P > 0.05) ，治疗后观察组各指标水平均低于对照组 (P ＜ 0.05) 。 结论： 连续性血液净化治疗脓毒症休克并发急性肾损伤可有效降低 血尿氮素 、 血肌酐水平，减轻肾功能损伤，促进肾功能恢复，临床可推广应用。

简介：摘要目的探究枸橼酸在脓毒症急性肾损伤患者血液滤过中的抗凝作用。方法将2016年1月至2016年12月我院内科重症监护病房收治的脓毒症急性肾损伤患者20例纳入研究，进行血液滤过治疗的同时给予枸橼酸进行抗凝治疗，对比治疗前后的肾功能指标和活化凝血时间，评价其抗凝作用。结果治疗后患者BUN、Cr这两项肾功能指标水平显著降低，与治疗前有显著差异（P＜0.05），具有统计学意义；而治疗前后ACT值无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义。结论脓毒症急性肾损伤患者在进行血液滤过治疗时有较高的出血风险，使用枸橼酸看而有效降低这一风险，保证患者的安全，因此值得在临床实践中推广应用。

简介：摘要目的探讨无创通气治疗脓毒症急性肺损伤的临床疗效。方法选择于2013年1月-2015年1月来我院进行治疗的脓毒症急性肺损伤患者20例，对其进行回顾性分析，记录患者在进行无创通气治疗前及通气后2h、24h的心率（RR）、呼吸频率（HR）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）等。结果经过无创通气治疗后，患者的SaO2和PaO2通气治疗之前明显增高，而患者的RR、HR和PaCO2较通气治疗之前也明显下降，治疗前后差异显著，均具有统计学意义（P<0.05）。结论无创通气治疗脓毒症所致的急性肺损伤疗效确切，能够在较短的时间内提高患者的血氧分压，增加动脉血氧饱和度，改善患者的病情。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血管内皮损伤、肾小管损伤、炎症、凝血等实验室检查指标在脓毒症相关急性肾损伤中的早期诊断价值。方法对脓毒症患者进行单中心研究。回顾性研究：入组2017年2月至2018年3月武汉大学人民医院重症监护室119例脓毒症患者，将患者分为AKI组和非AKI组，分析入院时可溶性血栓调节蛋白（sTM）、组织性纤溶酶原激活剂及其抑制物（t-PAI-C）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶-α2纤溶酶降解产物（PIC）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶原时间（PT）、PT国际标准化比值（PT-INR）、降钙素原质量浓度（PCT）、白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（Neu#）、血小板计数（PLT），采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析上述指标对脓毒症相关急性肾损伤预测价值，采用Logistic回归分析法分析脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。前瞻性研究：入组2018年4月至2018年9月武汉大学人民医院重症监护室46例脓毒症患者，入院时检测sTM、t-PAI-C、FDP、AT-Ⅲ、TAT、PIC、FIB、D-Dimer、PT-INR、PCT、血清胱抑素C（Cys C）、尿微量白蛋白与肌酐比值（ACR）、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（uNAL）、视黄醇结合蛋白（uRBP），采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析上述指标对脓毒症相关急性肾损伤预测价值，采用Logistic回归分析法分析脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。结果①入组119例脓毒症患者，脓毒症相关急性肾损伤组（AKI组）与脓毒症非急性肾损伤组（非AKI组）比较，PCT、PT、PT-INR、sTM、D-Dimer差异有统计学意义；PCT、PT、PT-INR、sTM、D-Dimer对脓毒症相关急性肾损伤有较好的预测作用，其中sTM有较高的诊断准确度（AUC=0.857，95%CI：0.790，0.924）和灵敏度（0.644）、特异度（0.918）；sTM高表达、慢性肾衰竭病史是脓毒症相关急性肾损伤的危险因素；②入组46例脓毒症患者，AKI组与非AKI组比较，PCT、sTM、Cys C、uNGAL差异有统计学意义；PCT、sTM、Cys C、uNGAL对脓毒症急性肾损伤具有良好的预测作用，其中sTM灵敏度（>0.999）最高，uNGAL特异度（0.800）最高；sTM高表达是脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。结论可溶性血栓调节蛋白、尿中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白分别代表内皮细胞受损、肾小管受损，可溶性血栓调节蛋白高表达是脓毒症急性肾损伤的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的变化及其对该类患者继发急性肾损伤（AKI）的早期预测价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2019年6月—2021年6月，河北医科大学第二医院收治232例符合入选标准的脓毒症患者，其中男126例、女106例，年龄24~71岁。依据是否继发AKI，将患者分为非AKI组（158例）和AKI组（74例）。对比2组患者入院时性别、年龄、身体质量指数（BMI）、体温、心率、原发感染部位、合并基础疾病情况、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分及脓毒症相关性器官功能衰竭评价（SOFA）评分，确诊脓毒症时检测的血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原、肌酐、胱抑素C及HDL-C水平，对数据进行独立样本t检验、χ2检验。对2组比较差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析，筛选影响232例脓毒症患者继发AKI的独立危险因素，并以独立危险因素为基础构建联合预测模型。绘制独立危险因素与联合预测模型预测232例脓毒症患者继发AKI的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）及最佳阈值与最佳阈值下的敏感度、特异度。采用Delong检验对前述AUC的质量进行比较，采用χ2检验对最佳阈值下的敏感度和特异度进行比较。结果2组患者性别、年龄、BMI、体温、心率、原发感染部位、合并基础疾病以及CRP水平均相近（P>0.05）；AKI组患者降钙素原、肌酐、胱抑素C、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分均明显高于非AKI组（t值分别为-3.21、-16.14、-12.75、-11.13、-12.88，P<0.01），HDL-C水平显著低于非AKI组（t=6.33，P<0.01）。多因素logistic回归分析显示，肌酐、胱抑素C、HDL-C是232例脓毒症患者继发AKI的独立危险因素（比值比分别为2.45、1.68、2.12，95%置信区间分别为1.38~15.35、1.06~3.86、0.86~2.56，P<0.01）。肌酐、胱抑素C、HDL-C、联合预测模型预测232例脓毒症患者继发AKI的ROC的AUC分别为0.69、0.79、0.89、0.93（95%置信区间分别为0.61~0.76、0.72~0.85、0.84~0.92、0.89~0.96，P值均<0.01），最佳阈值分别为389.53 μmol/L、1.56 mg/L、0.63 mmol/L、0.48，最佳阈值下的敏感度分别为76.6%、81.4%、89.7%、95.5%，最佳阈值下的特异度分别为78.6%、86.7%、88.6%、96.6%。胱抑素C的AUC质量明显优于肌酐（z=2.34，P<0.05），HDL-C的AUC质量及最佳阈值下的敏感度、特异度均明显优于胱抑素C（z=3.33，χ2值分别为6.43、7.87，P<0.01）与肌酐（z=5.34，χ2值分别为6.32、6.41，P<0.01），联合预测模型的AUC质量及最佳阈值下的敏感度、特异度均明显优于肌酐、胱抑素C、HDL-C（z值分别6.18、4.50、2.06，χ2值分别5.31、7.23、3.99，6.56、7.34、4.00，P<0.05或P<0.01）。结论脓毒症继发AKI患者HDL-C水平较未继发AKI患者明显降低，该指标是脓毒症患者继发AKI的独立危险因素，其诊断价值优于肌酐和胱抑素C，前述3个指标联合对脓毒症患者继发AKI的预测价值更高。

简介：摘要目的研究血清胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白(UmAlb)、血肌酐(Scr)在脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者中的表达及疾病预测价值。方法选择2019年10月至2020年10月间宜昌市夷陵医院收治的117例脓毒症患者纳为研究对象，根据患者是否并发AKI，将其分为AKI组(51例)与非AKI(NAKI)组(66例)，AKI组以AKI诊断成立当日记为T-0 d，诊断成立前2 d分别记为T-1 d及T-2 d，NAKI组以进入重症监护室(ICU)前3 d分别记为T-0d、T-1 d及T-2 d，记录两组各时间点的血清CysC、UmAlb及Scr水平及组内各指标变化，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析血清CysC、UmAlb、Scr在预测脓毒症合并AKI中的价值。结果AKI组的APACHE Ⅱ评分显著高于NAKI组(P<0.05)，28 d死亡病例数显著多于NAKI组(P<0.05)；AKI组患者的血清CysC水平在T-0 d、T-1 d及T-2 d时均显著高于NAKI组的同时间段水平(均P<0.05)，AKI组的血清CysC水平随时间变化逐渐升高(P<0.05)；AKI组患者的血清Scr水平在T-1 d及T-2 d时与NAKI组同时间段比较，差异无统计学意义(P>0.05)。在T-0 d时，AKI组患者的血清Scr水平显著高于NAKI组(P<0.05)；AKI组患者T-0 d时的Scr水平显著高于T-1 d及T-2 d(P<0.05)；T-2 d时，两组患者的UmAlb水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；在T-1 d及T-0 d时，AKI组患者的UmAlb水平均显著高于NAKI组(P<0.05)；AKI组患者的UmAlb水平随时间变化显著升高(P<0.05)；在T-2 d及T-1 d时，AKI组患者的肾小球滤过率(GFR)水平与NAKI组同时间段比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而在T-0 d时AKI组患者的GFR水平显著低于NAKI组(P<0.05)；相关性分析提示，T-1 d时，AKI组患者的血清CysC、Scr及UmAlb水平与GFR均呈正相关(均P<0.05)；绘制ROC曲线结果提示，T-1 d时血清CysC [曲线下面积(AUC)＝0.865，95%CI：0.797~0.934，灵敏度为84.3%，特异度为83.3%]在预测AKI中的效能高于Scr(AUC＝0.633，95%CI：0.528~0.739，灵敏度为56.9%，特异度为71.2%)及UmAlb(AUC＝0.756，95%CI：0.669~0.843，灵敏度为64.7%，特异度为75.8%)，三者联合应用的预测效能最高(AUC＝0.913，95%CI：0.859~0.967，灵敏度为88.2%，特异度为83.3%)。结论血清CysC在预测脓毒症并发AKI患者中具有较高的灵敏度及特异度，在反映脓毒症患者早期肾功能受损中的效能高于Scr及UmAlb。

简介：摘要目的探讨血清miR-320表达水平对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿预后的预测价值。方法选取2017年1月至2019年6月海南省妇女儿童医学中心收治的脓毒症并发AKI患儿158例，根据其28 d的生存情况分为生存组(105例)和死亡组(53例)，检测两组血清miR-320、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及血肌酐(Scr)水平。应用多因素Logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平预测脓毒症并发AKI患儿死亡的价值，Pearson相关分析血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr的相关性。结果死亡组血清miR-320(1.28±0.47比0.54±0.12)、NGAL[(537.40±48.26) mg/L比(285.60±29.40) mg/L]、KIM-1[(26.80±5.72) μg/L比(16.35±3.17) μg/L]及Scr[(573.70±105.46) μmol/L比(390.64±74.38) μmol/L]水平明显高于生存组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析，发现血清miR-320(OR＝2.280，95%CI：1.483~4.380)、NGAL(OR＝2.753，95%CI：1.826~5.227)、KIM-1(OR＝1.985，95%CI：1.274~3.518)及Scr(OR＝1.714，95%CI：1.105~2.986)水平升高是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平4项联合预测脓毒症并发AKI患儿死亡的曲线下面积(0.952，95%CI：0.894~0.990)最大，其敏感度和特异度较高(95.8%和90.6%)。相关分析显示，死亡组血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr均呈正相关(r＝0.874、0.830、0.702，均P<0.01)。结论血清miR-320表达水平在脓毒症并发AKI患儿中明显升高，是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素，联合NGAL、KIM-1及Scr水平对患儿预后预测具有重要的价值。

简介：摘要：目的 对比分析脓毒症所致急性肾损伤采用不同血液透析疗法治疗的效果。 方法 于 2018 年 4 月至 2019 年 11 月这一期间，选取本院收治的脓毒症所致急性肾损伤患者 90 例 ，按照不同治疗方法 分为 2组，对照组与观察组分别予以间歇性、持续性血液透析疗法治疗，并对两组 两组 APACHE Ⅱ 评分、 平均动脉压、 血清炎性标志物、炎性细胞因子、 肾功能水平进行对比。 结果 观察组 APACHE Ⅱ 评分与 平均动脉压均比对照组小（ P<0.05 ）； 观察组 肿瘤坏死因子 α 、 C 反应蛋白、降钙素原与白细胞介素 -6 均比对照组小（ P<0.05 ）； 观察组血清肌酐与血尿素氮均比对照组小（ P<0.05 ）。 结论 与间歇性血液透析相比，持续性血液透析对脓毒症所致急性肾损伤的效果更显著，改善肾功能。

简介：摘要目的探讨脓毒症性急性肾损伤运用连续性肾脏替代治疗的早期干预时机。方法脓毒症性急性肾损伤患者84例，根据连续性肾脏替代治疗的干预时机分为两组，41例患者在48h内启动连续性肾脏替代治疗为早期干预组，43例患者在48h后启动连续性肾脏替代治疗为晚期干预组，比较两组临床指标及相关评分。结果治疗后，两组血肌酐、尿素氮、APACHEⅡ评分、SOFA评分降低（P＜0.05）。两组尿量增加（P＜0.05）。早期干预组血肌酐、尿素氮、APACHEⅡ评分、SOFA评分低于晚期干预组（P＜0.05）。早期干预组尿量多于晚期干预组（P＜0.05）。结论早期干预有助于提高脓毒症性急性肾损伤患者运用连续性肾脏替代治疗的临床效果。

简介：摘要目的探讨肾动脉阻力指数（RRI）在老年脓毒症急性肾损伤（SAKI）患者优化治疗及预后预测价值。方法2018年1月至2019年6月入住重症医学科（ICU）的68例老年SAKI患者入选本研究，按急性肾损伤（AKI）分期标准分为AKI 1～3期组，另选择12例老年脓毒症无AKI患者为AKI 0期组。入院后按脓毒症集束化治疗，比较4组患者组间一般情况及入ICU 24 h时RRI、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、24 h补液量、血乳酸（Lac）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）比例及28 d病死率等临床数据。采用多元logistic回归分析28 d死亡危险因素。结果4组间比较，ICU住院时间、RRI、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分、24 h补液量、氧合指数差异均有统计学意义（均P<0.05）。与AKI 0～2期组相比，AKI 3期组28 d病死率、CRRT比例、Lac、APACHE II评分及中心静脉压（CVP）均显著升高（均P<0.05）。Spearman相关性分析表明，RRI与血清肌酐（SCr）值、24 h补液量、CVP均呈相关性（均P<0.05）。28 d存活者共53例，与肾功能未恢复者相比，肾功能恢复者RRI显著降低，CRRT比例显著提高（均P<0.05）。多元logistic回归分析提示RRI及APACHE II评分是老年SAKI患者28 d死亡独立危险因素（均P<0.05），RRI预测28 d死亡的曲线下面积（AUC）为0.84（P<0.05），截点为0.76。结论对老年SAKI患者，RRI值高于0.76时提示预后差，建议限制性补液，有条件尽早启动CRRT。

简介：【摘要】目的：探究小组式全程责任制护理在脓毒症合并急性肾损伤患者中的应用价值。方法：收治我院的80例脓毒症合并急性肾损伤患者进行研究，依据抽签法将其分为对照组与观察组，对照组实施常规护理，观察组实施小组式全程责任制护理。结果：观察组的急性生理学评分、睡眠质量以及焦虑情绪与对照组比较，差异显著（p

简介：无

简介：摘要目的分析脓毒症患者的预后危险因素及脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。方法采用回顾性研究方法，收集复旦大学附属中山医院急诊科2017年9月至2020年6月收治的300例脓毒症患者的临床资料，包括基本情况、血化验指标以及辅助检查等指标。根据是否发生心肌损伤分为两组，分析脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。根据28 d转归分为生存组与死亡组，比较两组间各项指标的差异；采用二元Logistic回归法分析脓毒症患者死亡的独立危险因素。结果300例患者中，排除既往存在心脏疾病及缺乏主要检查结果者，最终253例患者纳入分析。① 253例患者中，心肌损伤136例，非心肌损伤117例，心肌损伤发生率为53.8%。与非心肌损伤组相比，心肌损伤组患者入院时血白细胞计数〔WBC（×109/L）：9.7（6.7，13.4）比8.3（5.4，12.2）〕及降钙素原〔PCT（μg/L）：0.61（0.18，4.63）比0.23（0.09，0.99）〕更高，感染葡萄球菌属（17.6%比2.6%）、发生心律失常（窦性心动过速：30.9%比23.1%）及心电图ST-T改变（26.5%比23.1%）比例更高，左室射血分数（LVEF）更低〔0.60（0.54，0.65）比0.62（0.60，0.66）〕，肺动脉收缩压（PASP）更高〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：38.0（32.2，46.0）比33.0（30.0，40.2）〕，预后更差（28 d病死率：44.1%比6.0%，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，PCT升高〔优势比（OR）＝1.039，95%可信区间（95%CI）为1.018～1.060，P<0.01〕、LVEF降低（OR＝0.828，95%CI为0.729～0.941，P<0.01）及窦性心动过速（OR＝3.512，95%CI为1.417～8.702，P<0.01）为脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。② 253例患者中，28 d生存186例，死亡67例，28 d病死率为26.5%。与生存组相比，死亡组患者入院时心肌损伤标志物和炎性因子水平更高〔心肌肌钙蛋白T（cTnT，μg/L）：0.06（0.02，0.17）比0.02（0.01，0.05），N末端脑钠肽前体（NT-proBNP，ng/L）：3 037.0（1 308.7，12 033.7）比893.9（272.8，2 825.5），肌酸激酶（CK，U/L）：144.5（57.5，660.8）比89.5（47.8，201.0），WBC（×109/L）：10.5（6.7，14.6）比8.6（6.0，12.0），C-反应蛋白（CRP，mg/L）：89.2（54.8，128.5）比63.8（19.3，105.6），PCT（μg/L）：2.13（0.31，11.79）比0.28（0.10，1.25），均P<0.05〕，窦性心动过速及房性心律失常比例更高（41.8%比22.0%，29.9%比17.7%，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，cTnT升高（OR＝2.115，95%CI为1.189～5.459，P<0.05）、窦性心动过速（OR＝2.557，95%CI为1.103～5.929，P<0.05）和房性心律失常（OR＝2.474，95%CI为1.025～5.969，P<0.05）为脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。结论心肌损伤是脓毒症患者死亡的独立危险因素；PCT升高、LVEF降低及窦性心动过速是脓毒症相关性心肌损伤患者的主要临床特征，应引起重视。

简介：摘要目的探讨连续肾替代治疗脓毒症合并急性肾损伤的效果及对细胞炎性因子和肾功能影响。方法选择江山市人民医院2017年1月至2019年10月收治的脓毒症合并急性肾损伤患者82例，依据随机数字表法分为对照组和观察组各41例。对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗。两组疗程均为5 d。比较两组重症监护室(ICU)入住时间和机械通气时间，治疗前后Marshall器官功能障碍评分和急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、细胞炎性因子和肾功能变化。结果观察组ICU入住时间[(13.25±1.97)d]和机械通气时间[(11.83±2.43)d]均短于对照组[(11.83±2.43)d和(16.78±1.85)d](t＝9.092、10.378，均P<0.05)。观察组治疗后Marshall器官功能障碍评分[(5.78±0.81)分]和APACHEⅡ评分[(15.40±1.62)分]均低于对照组[(7.19±0.67)分和(21.25±3.25)分](t＝8.589、10.315，均P<0.05)。观察组治疗后血清降钙素原(PCT)[(7.68±2.10)μg/L]和C反应蛋白(CRP)[(45.41±10.20)mg/L]均低于对照组[(13.76±1.78)μg/L和(109.87±12.76)mg/L](t＝14.142、25.266，均P<0.05)。观察组治疗后尿素氮[(4.62±0.38)nmol/L]和肌酐[(25.45±5.17)μmol/L]均低于对照组[(13.79±0.43)nmol/L和(68.79±4.15)μmol/L](t＝20.011、18.421，均P<0.05)。结论连续肾替代治疗对脓毒症合并急性肾损伤效果良好，可明显减轻细胞炎性反应及改善患者肾功能。

简介：摘要目的探讨老年脓毒症并发急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）患者在持续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）启动时液体过负荷（fluid overload, FO）与预后的关系。方法选取2015年6月至2018年12月浙江医院重症医学科收治的接受CRRT的65岁以上老年脓毒症并发AKI患者68例，收集患者入ICU后诊断为脓毒症时的基线资料，CRRT启动时的AKI分期、血生化指标、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）评分、前一日尿量，入ICU后诊断为脓毒症到CRRT启动时的液体进出量、间隔时间以及利尿剂、血管活性药物应用等情况。主要结局为CRRT启动后28 d死亡。比较CRRT启动后28 d生存患者与死亡组患者的基线资料、CRRT启动时的临床资料，以及不同液体容量状态患者的临床资料并作生存曲线分析，将单因素分析（采用秩和检验、t检验及χ2检验）有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归模型，分析CRRT启动后28 d死亡的相关因素。结果68例患者在CRRT启动后28 d时存活22例（生存组），死亡46例（死亡组）；两组患者基线资料中仅年龄、平均动脉压的差异有统计学意义（Z=1.991，t=2.491；P<0.05）；CRRT启动时，两组患者SOFA、前一日尿量、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、FO>10%患者比例的差异均有统计学意义（t=0.879，Z=2.343、2.042、2.222、2.229，χ2=6.852；P<0.05）。CRRT启动时，FO>10%与FO≤10%的两组患者，仅年龄、血尿素氮、间隔时间、液体正平衡量的差异有统计学意义（Z=4.110、2.079、6.101、6.964，P<0.05）；FO>10%的患者在CRRT启动后28 d的死亡率显著高于FO≤10%的患者（83.8%、54.1%，χ2=6.852，P<0.01）。将年龄、基线平均动脉压、CRRT启动前一日尿量、CRRT启动时的SOFA及血尿素氮、每日去甲肾上腺素用量、液体正平衡量、诊断为脓毒症到CRRT启动时的间隔时间、FO>10%的患者比例纳入多因素logistic回归模型，结果显示CRRT启动时的SOFA以及FO>10%是CRRT启动后28 d死亡的独立相关因素（OR=1.354、16.140，95%CI=1.069-1.715、1.883-138.379，P<0.05）。结论老年脓毒症并发AKI患者在CRRT启动时FO>10%是28 d死亡的独立危险因素，在液体负荷持续加重时应尽早启动CRRT。

简介：摘要目的探讨对脓毒血症并发急性肾损伤患者采用连续性肾脏代替治疗（CRRT）方法进行研究。方法选取2015年7月-2016年7月我院收治100例脓毒血症急性肾损伤患者，随机分为常规药物治疗对照组（n=50）和采用CRRT治疗的观察组（n=50），对两组患者进行不同治疗，比较两组患者救治过程中的临床指标变化，收集到的数据进行分析。结果经过治疗比较，观察组较对照组在生存率与死亡率的比较中，均有明显生存优势，差异较大，具有统计学意义（P＜0.05）。CRRT治疗能显著降低AKI患者血肌酐水平，从给升压药到行