简介：背景与目的：胶质母细胞瘤（GBM）是一种恶性程度最高的星形细胞瘤,其主要的治疗方法是外科手术和放射疗法,2005年批准使用替莫唑胺,化学疗法的效果才得以确定。本文比较中国香港原发性GBM患者接受同期放化治疗或单纯放疗的生存时间,探讨GBM肿瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）的甲基化状态在预后评价的价值。方法：回顾性分析2005年3月至2007年6月期间35例经手术后病理确诊并接受过同期放化治疗或单纯放疗的中国香港GBM患者的资料,从石蜡包埋的GBM肿瘤组织中分离出基因组DNA,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法（MSP）检测基因MGMT甲基化状态。采用KaplanMeier方法计算总生存时间（OS）和无进展生存时间（PFS）,比较同期放化治疗或单纯放疗和MGMT甲基化或非甲基化状态对生存时间的影响。结果：35例患者中,男性27例,女性8例,平均年龄50.4岁。35例患者的中位PFS和中位OS分别是4.7个月（3.1-6.2个月）和11.7个月（6.5-16.6个月）,其中18例仅接受单纯放疗患者的中位PFS和中位OS分别是4.2个月（3.4-5.0个月）和5.8个月（2.0-9.6个月）,17例接受同期放化治疗患者的中位PFS和中位OS分别是6.0个月（2.0-10个月）和13.2个月（8.1-18.3个月）,P值〉0.05。15例（43%）肿瘤组织中存在MGMT甲基化,MGMT甲基化和非甲基化患者的中位OS分别是16.9个月（12.7-21.1个月）和10个月（5.8-14.1个月）,P值〉0.05。结论：尽管差异无统计学意义,但与单纯放疗比较,接受了同期放化治疗的GBM患者显示出了更长的总体生存趋势,MGMT甲基化可能是GBM的明显预后较好的因素。

简介：背景与目的：O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O^6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT）阳性胶质瘤易对甲基化类药物耐药。本研究应用奥沙利铂（oxaliplatin）甘露醇与替尼泊苷（teniposide,VM-26）联合方案治疗恶性脑胶质瘤患者,观察其对恶性脑胶质瘤的近期临床治疗效果,评价其不良反应。方法：2009年12月至2011年8月,我科收治48例经病理活检确诊的恶性脑胶质瘤患者（WHOⅢ级24例,WHOⅣ级24例）。基于肿瘤组织MGMT的免疫组织化学检测结果选择化疗方案。MGMT阳性（＋或＋＋）者接受VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案化疗。方案为VM-26,80-100mg/（m2.d）,d1～3,4周重复一次;oxaliplatin甘露醇,130mg/（m2.d）,d1,4周重复一次。按RECIST（ResponseEvaluationCriteriainSolidTumours,RECIST）疗效评价标准评价疗效。按美国国立癌症研究所（NationalCancerInstitute,NCI）评价标准评价不良反应。结果：48例患者资料完整,均可行近期疗效评价。上述病例共行160周期化疗。化疗周期数为2至8（中位周期数为3.3）。依据意向性治疗原则（intention-to-treatprinciple,ITT）,无明确可评价病灶9例（18.8%）,完全缓解（completeresponse,CR）3例（6.3%）,部分缓解（partialresponse,PR）11例（23.0%）,稳定（stabledisease,SD）12例（25%）,进展（progressivedisease,PD）13例（27.1%）。客观有效率（CR＋PR）为47.9%（95%CI,37%~80%）,疾病控制率（CR＋PR＋SD）为72.9%（95%CI,50%~90%）。最常见的严重毒性反应是Ⅲ度或Ⅳ度中性粒细胞减少症,发生率为10.6%（17/160）。最常见的轻至中度毒性反应依次为脱发（68.8%）、中性粒细胞减少症（58.8%）、疲乏（48%）、便秘（41.2%）以及恶心、抑郁与呕吐（均为32%）。结论：基于肿瘤组织MGMT检测结果,VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案治疗恶性脑胶质瘤是安全的,可取得较为满意的总反应率、疾病控制率。

简介：由于谷胱甘肽S-转移酶（GlutathioneStransferases，GSTs）有重要的临床意义，因此本文就其生物学特性、在恶性肿瘤诊断及治疗中的应用进行扼要的阐述。

简介：表观遗传学的研究表明，脑肿瘤细胞中某些基因的高甲基化可以用来标记肿瘤预后，甲基化后的沉默产物可作为化疗反应的生物标记分子，而对DNA甲基化抑制剂的研究已成为肿瘤治疗的新方向。总之，在脑肿瘤的发生和发展中。DNA甲基化起着重要的作用。本文总结了肿瘤甲基化方面的最新进展。

简介：背景与目的：胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性。本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系。方法：培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数（SF2）作为标准表示。应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析。进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系。结果：4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高（MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05）,表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低（MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08）,表示对放射线较敏感（t=-4.43,P〈0.05）。结论：ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标。

简介：Objective:TolookforthefurtherevidenceforHPVL1HPV16E6,HPV18E6andEBVascarcinogenicfactorsinlaryngealcarcinoma.Method:weexaminedrepresentativenumbersofspecimensfromlaryngealcancerwithhighlysensitivePCRtechniqueforthepresenceofHPVL1andhigh-risktypesHPV16E6,HPV18E6andEBVLMP1.Results:UsingPCRdetection,7.3%sampleswereHPVL1positive,52.03%wereHPV16E6positive,30.89%wereHPV18E6positiveand9.13%wereEBVLMP1positive.ThelowincidenceofHPVL1andhighincidenceofHPV-16E6andHPV18E6genessuggestthatHPVmightbeintegratedintotumorcells.OurresultssupportaroleofHPV-16andHPV-18infectioninthepathogenesisoflaryngealcarcinomainChina.Conclusion:IntegrationofE6intohostgenomeandstableexpressionofthesegenesmaybeassociatedwiththecarcinogenesisoflaryngealcarcinoma.HPV-16andHPV-18maysynergisticallyfunctiononthepathogenesisoflaryngealcarcinoma.Ourresultssuggestanassociationoflaryngealcarcinogenesisandinfectionwiththehigh-riskHPVtypes16,HPV18andEBV.

简介：1病案摘要患者男,31岁,因左侧腰背部疼痛5个月,发现肝占位、头皮包块3周于2003年10月7日入院.10年前发现"乙型肝炎",未行治疗.患者5个月前出现活动后左侧腰背部疼痛,按"腰肌劳损"治疗无效,疼痛进行性加重,并向臀部放射.3周前行上腹部CT及胸椎MRI检查,发现肝硬化、脾大;肝右叶占位,直径4cm;第12胸椎及其附件骨质破坏、周围软组织肿块.

简介：结直肠癌（Colorectalcancer,CRC）是结直肠黏膜上皮在多种致癌因素作用下发生的恶性肿瘤,发病率位居常见恶性肿瘤第3位,预后差,病死率较高。早期CRC的五年生存率可达90%,而晚期CRC则降为5%。因此,早诊断、早治疗是防治CRC的关键,可显著降低其死亡率~（[1-3]）。理想的CRC筛查方法应具备精确、方便、无创、便宜、快速等特点。

简介：目的：探讨骨碱性磷酸酶同工酶（bonealkalinephosphatase,BALP）与原发性肺癌骨转移的相关性。方法：采用神经氨酸苷酶处理血清,琼脂糖电泳法分析测定50名健康体检者和131例原发性肺癌患者血清中的血清碱性磷酸酶（ALP）同工酶。结果：原发性肺癌组的总ALP和同工酶均高于正常对照组,原发性肺癌骨转移组的总ALP和BALP活性均显著高于对照组和无骨转移组,原发性肺癌无骨转移组的总ALP和BALP活性和对照组无显著性差异。结论：骨型ALP与原发性肺癌骨转移有一定的相关性,经神经氨酸苷酶处理血清后,采用琼脂糖电泳法分离ALP同工酶有助于临床辅助诊断原发性肺癌有无骨转移。

简介：目的:寻找和鉴定对顺铂耐药胃癌细胞的异常甲基化基因。方法:我们拟胃癌细胞和耐药细胞为研究对象,采用DNA甲基化芯片,对比分析两种细胞DNA甲基化表达谱差异,结合甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术验证获得的异常甲基化基因。结果:利用DNA甲基化谱芯片对胃癌细胞和耐药细胞两个细胞系的基因组DNA甲基化谱进行分析,发现1095个甲基化差异位点;并筛选出36个高甲基化,14个低甲基化修饰基因。然后通过MS-PCR方法对这50个基因的甲基化修饰在细胞水平上又进行了验证分析,最终筛选出与甲基化谱芯片结果一致的14种基因,包括11种高甲基化和3种低甲基化修饰基因。结论:胃癌癌细胞发生顺铂耐药时,细胞基因组存在广泛的DNA甲基化修饰改变。

简介：1临床资料患者，女，59岁。因“颈部淋巴结转移癌3个月”于2015年7月29日就诊我院。患者2015年4月发现左颈部淋巴结肿大，于外院行颈部淋巴结切除术，术后病理显示：淋巴结转移性腺癌，癌细胞呈巢状或条索状浸润，可见腺管样排列，细胞大小较一致，细胞质丰富，细胞核明显，病理性核分裂可见（图1）；免疫组化：CK（＋）、EMA（＋）、CAM5．2（＋）、CK7（＋）。

简介：目的探讨粪便DNA中联合分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）及胞裂蛋白9（SEPT9）基因甲基化检测对老年性结直肠癌（CRC）早期诊断的临床价值。方法选取我院从2016年1月至2016年9月确诊的35例年龄〉60岁CRC患者为研究组,选取同期35例〉60岁正常体检者为对照组。提取CRC患者和正常体检者粪便DNA,采用甲基化特异性PCR（MSP）技术分别检测SFRP1及SEPT9基因的甲基化状态;比较CRC患者单基因和联合双基因甲基化检出率的差异,以及CRC患者联合双基因甲基化检出率与对照组的差异;分析CRC患者SFRP1或SEPT9基因甲基化与临床病理特征（如年龄、性别、肿瘤位置）的关系。结果CRC患者粪便DNA中SFRP1及SEPT9基因甲基化检出率分别为45.71%（16/35）和51.43%（18/35）,均显著高于对照组的8.57%（3/35）和14.29%（5/35）,差异均有统计学意义（P〈0.01）;联合双基因检测结果显示,82.86%（29/35）的CRC患者粪便DNA中至少存在一个基因的甲基化,显著高于单基因检出率（P〈0.01）,亦高于对照组的17.14%（6/35）,差异有统计学意义（P〈0.01）。CRC患者SFRP1或SEPT9基因甲基化与年龄、性别、肿瘤位置均无关（P〉0.05）。结论粪便DNA中联合SFRP1及SEPT9基因甲基化检测比单基因检测更加敏感,对老年性CRC早期诊断具有重要的应用价值。

简介：患者，男，28岁。因胸闷20天，加重2天，于1996年12月8日入院诊治。无咳嗽、咳痰、气喘、发热等症状。检查：心脏B超示心包大量积液；胸部正侧位片示，右肺下野片状阴影，边缘模糊，双肋隔角闭塞，隔面不清；心影呈普大型，心前后间晾均捎失。胸部CT平扫见右侧胸腔中等积液征．左侧胸腔少量积液征，心包大量积液征；右肺下叶近斜裂处后侧有约3．8cm×2.8cm软组织块影，前部与叶间裂相连．后下部与肺实质融为一体。增强扫描见肿物呈中等强化．心包呈节段性不规则强化，左侧胸膜亦有部分不规则强化。

简介：垂体转移癌是指颅内或颅外的恶性肿瘤转移至垂体区域,包括垂体前后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等,是十分罕见的颅内恶性肿瘤。可发生以乳腺癌、肺癌及甲状腺癌[1]转移,肝癌转移至垂体腺,国内未见报道.现将我院收治的1例报道如下,

简介：脑胶质瘤为颅内原发的恶性肿瘤，手术切除是主要的治疗方法，术后可出现颅内局部复发或颅内转移，发生颅外转移极为罕见。我院收治1例脑胶质瘤患者，手术后发生脊柱转移，现报告如下。

简介：临床资料患者,女性,51岁.因腹泻1月于1997年11月5日入院.查体:一般情况良好,全身浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常,腹软,肝脾未触及,肛门指诊无异常.直肠镜检示:距肛门12cm发现大小约3.0cm×2.3cm新生物.取材病检示:直肠癌.于11月12日行直肠癌根治术(Dixon氏术).术后病检示:直肠低中分化腺癌,侵及肌层,远近端未见肿瘤细胞残留.

简介：神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）最早是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体被发现，在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区，与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞，在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生，在肿瘤生长转移中发挥作用。

简介：目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3％(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8％(14/26),肝转移发生率为19.2％(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.

简介：1临床资料患者,女,55岁,因右胸壁肿块、咳嗽5个月于2010年12月23日入我院。曾有咯血,痰量少,无发热、胸痛、胸闷。在当地医院按＂支气管炎＂治疗,无效。入院前2天行胸部CT平扫：见右侧下胸壁肋骨骨质破坏,并见一大小约5cm类圆形软组织密度影,边缘尚清,右下肺背段见一不规则高密度影,大小约3.7cm×2.8cm,有分叶及毛刺;两肺散在分布大小不一的小结节高密度影；提示肺占位、胸壁占位。

简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。