简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。

简介：重症肌无力（myastheniagravis，MG）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylchdinerecepter．AChR）的自身免疫性疾病，临床常用肾上腺皮质激素治疗，且有显著的疗效。但是不能清除抗体，停药后易复发，部分患者治疗效果差。笔者对2000-2004年我院应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂疗效差的34例重症肌无力患者施行静脉注射大剂量免疫球蛋白（immunoglobulin，1G）治疗，疗效满意。

简介：目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组，选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组，选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白／球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白／球蛋白比值≥1．45及白蛋白／球蛋白比值〈1．45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白／球蛋白比值依次降低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24．1％、18．5％及2．3％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白／球蛋白比值〈1．45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白／球蛋白比值≥1．45亚组患者的3．6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白／球蛋白比值与脑梗死发生密切相关．脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白／球蛋白比值降低者较白蛋白／球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。

简介：1病历摘要（图1）女,38岁;因＂双眼视力下降伴头痛1月余,加重3d＂于2015年4月入院。病人系产后23d,无眼外伤史,查体未见异常。头颅、垂体MRI检查提示鞍区占位性病变,大小约1.7cm×1.1cm×1.8cm,T_1WI为中等信号,T_2WI为混杂中高信号,增强扫描后明显强化。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：目的　研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：人类脑肿瘤研究证实．变异的致癌前体不仅能决定神经干细胞特性还能引发脑肿瘤。研究报道骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins。BMPs）中的骨形成蛋白4（BMP4）能在很大程度上减少人脑恶性胶质瘤（glioblastomas，GBMs）的干细胞样肿瘤起始细胞。移植的胶质瘤细胞在体外短暂性接触BMP4将失去其发展为脑GBMs的能力。更重要地是，在移植了人胶质瘤细胞的小鼠大脑内接种BMP4，其脑内的肿瘤生长被有效地阻断了，小鼠也未再出现死亡；而单纯植入人胶质瘤细胞的小鼠则100％死亡。研究人员证实BMPs激活了其同源受体（BMPRs），并触发了从人类GBMs分离出的细胞Smad信号级联放大反应的发生，从而减少了胶质瘤细胞的增殖并上调了神经分化标记物的表达，但细胞活性未受影响。

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用.Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物--骨形成蛋白有关.Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用.科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究.Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路.

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：在组织氧利用的研究方面．作为意识中枢的脑组织历来是人们关注的重点。虽然人脑仅占体重的2％，但由于脑中具有十分复杂的神经网络以及复杂的神经功能活动，所以即使在安静状态脑组织的耗氧量就可占到全身耗氧量的20％以上。脑中的氧主要被线粒体所消耗，参与糖酵解、生物合成和细胞呼吸．从而为神经元动作电位的产生、神经元跨膜离子梯度的维持以及为神经元内的物质转运等提供能量。

简介：目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－