简介：过敏性眼表疾病是眼科门诊常见的眼部炎症。由于眼表暴露在各种各样的过敏原下,使眼部易导致过敏性反应。过敏性眼部疾病最特征的表现是眼部的瘙痒感,表现为双侧性,临床表现因人而异。

简介：白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。

简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：目的探讨在持续性高眼压状态下行改进的小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法对49例（51眼）持续性高眼压状态的急性闭角型青光眼行如下改进的小梁切除术：1．术中先行前房穿刺并多次放液降压，2．隧道刀制作薄层大巩膜瓣并紧密缝合，3．术中散瞳、术毕皮质类固醇结膜下注射等。回顾性分析手术前后眼压控制情况、视力变化及手术并发症。结果术后观察随访1-6个月，眼压控制≤21mmHg者4611~：，术后视力较术前提高者42眼。本组病例均未出现脉络膜下爆发性出血、脉络膜脱离、恶性青光眼等严重术中、术后并发症。结论对持续高眼压状态的青光眼应积极手术治疗，改进后的小粱切除术可以取得满意疗效，并有效预防和减少并发症的发生。

简介：声电联合刺激（EAS）是一种应用于高频听力严重损失但尚有一定低频听力患者的新技术。对于此类患者,单纯使用助听器不能满足需求,而传统的人工耳蜗植入则可能造成低频残余听力的损失。EAS技术可以继续使用助听器以利用低频区残余听力,同时发挥人工耳蜗在中高频区的替代优势,在听力学上比单独使用上述二者具有明显的优势。但越来越多的研究表明：一部分EAS使用者的低频残余听力会发生迟发性、渐进性的下降,从而对患者造成不利影响。本文综述近年来EAS下残余听力下降及其机制的相关研究进展。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态，其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心，探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上，危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因，导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管（neuroretina-pigmentepithelium-Bruch＇smembrane-choriocapillaris，NR-RPE-MB-CC）长期处于一种亚临床炎症状态，最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。

简介：对外伤性视神经病变的研究进展从以下几方面进行了论述：外伤性视神经病变的发病机制；外伤性视神经病变的手术治疗；外伤性视神经病变的非手术治疗。

简介：干眼症是十分常见的眼表疾病,其发病机制至今尚未明确.近年来的研究表明基于免疫的炎症反应可能是各种类型干眼症发病的共同机制.泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少,而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因素,本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述.

简介：糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因。近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制。通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)发病机制目前尚不清楚,究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题.本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展,并对DR临床治疗提出一些思考.

简介：目的：探讨外伤性持续黄斑水肿患者玻璃体腔注射曲安奈德（triamicinoloneacetonide,TA）治疗后黄斑区功能的变化.方法：外伤性持续黄斑水肿眼20例20眼,给予玻璃体腔内注射0.1mLTA.治疗后随访3mo,观察治疗前后视力、黄斑区神经上皮厚度、多焦视网膜电图（mfERG）N1,P1波的潜伏期和反应密度等变化情况.结果：治疗后3mo,矫正视力0.78±0.11,与治疗前（0.21±0.09）相比,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.治疗后3mo,黄斑区神经上皮平均厚度158.00±13.73μm,与治疗前（321.67±42.24μm）相比,差异有显著统计学意义（P＜001）.治疗后3mo,mfERG1,2环N1,P1波潜伏期和反应密度与治疗前相比明显下降,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.结论：TA治疗外伤所致持续性黄斑水肿是一种有效的方法;水肿消退后黄斑区功能得到改善.

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一，其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结，从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白，以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：结膜松弛症是老年人常见眼病，但一直为国内眼科医师所忽视，易造成误诊、漏诊。上海中医药大学附属普陀医院经过十几年的探索，对结膜松弛症的诊疗技术进行了系统研究，已经形成规范的诊疗方案。特举办国家级Ⅰ类（6分）继续教育项目“结膜松弛症的发病机制及手术治疗”（项目编号：20110702052）学习班，并系统演示结膜松弛症手术治疗录像、现场观摩手术。

简介：目的：针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法：采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果：分别配戴RGP和软镜,戴镜1～12mo组,1～5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降（P=0.000）,而二组之间差异无显著意义（RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685）;配戴Dk为36和82的RGP镜片1～12mo,二者差异无显著意义（P=0.263）;分别配戴RGP镜片和软镜1～12mo,1～5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义（1～12mo组P=0.263,1～5a组P=0.366）。结论：配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.

简介：AIM:ToexploretheinhibitoryeffectofasustainedcyclosporinA(CsA)deliverymicrosphere(CsA-MS)onposteriorcapsularopacification(PCO)inrabbiteyesaftercataractextraction.·METHODS:TwentyNewZealandwhiterabbitsacceptedcataractextractionplusintraocularlensimplantationandtheirlefteyeswereintraoperativelyinjectedCsA-MSpreparedusingpolymerpolylactioglycolicacid(PLGA)asacarrierandtheirrighteyeswereinjectedwithemptyMS.Thechangesincornea,anteriorchamberreaction,intraocularpressure,PCOandCsAconcentrationinaqueoushumorwereexaminedpostoperativelyandalltheeyeswereenucleated3monthsaftersurgeryforhistopathologicalandmorphologicalexaminationwithlightmicroscopyandelectronmicroscopy.·RESULTS:Conjunctivalhyperemia,cornealedema,intraocularpressureandanteriorchamberresponseofexperimentalandcontroleyesweresimilar,whilePCOinCsAMSinjectedeyeswasgreatlyimprovedcomparedwiththatincontroleyes.PosteriorcapsulesinCsA-MSinjectedeyesweresmoothandlensepithelialcells(LEC)didnotproliferatesignificantly(P>0.05),whileLECinposteriorcapsuleofcontroleyeshaddifferentdegreesofproliferationandcorticalregeneration.LECinCsA-MSinjectedeyeswerenotfunctionallyactiveandunderwentapoptosis,whereasLECincontroleyeswerefunctionallyactive(F-test,P=0.025).Inaddition,thecornealultrastructureshowednodifferencesbetweenCsA-MSandMSinjectedeyes.CONCLUSION:CsA-MShashighbioavailabilityinrabbiteyesandcouldinhibitpostoperativePCOoccurrenceanddevelopmentduringthestudyperiod,suggestingthatCsA-MSmaybeapromising,effectiveandsafeadministrationroutetopreventPCOinclinic.

简介：糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激（OS）与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。