简介:摘要目的探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例,其中钙化主动脉瓣组织作为实验组,正常主动脉瓣组织为对照组;苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积;免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组,实验组miR-22基因表达明显升高(P<0.01),实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01,F=4.00,P<0.01);实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02,F=2.250,P<0.01),实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04,F=1.563,P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达;过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。结论miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性,瓣膜间质细胞成骨分化,参与主动脉瓣膜钙化进程。
简介:【摘要】目的:探讨检测甘油三酯(TG)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(TG/HDL-C)、谷氨酰转移酶(GGT)对预测非酒精性脂肪肝(NAFLD)的价值。方法:选取200例NAFLD患者为观察组,同期体检的200例人员为对照组,对比各组血脂水平并且分析TG/HDL-C与GGT对预测NAFLD的价值。结果:观察组在TG、TG/HDL-C、GGT检测水平上显著高于对照组,观察组在HDL-C水平上显著低于对照组,对比差异均有统计学意义(P<0.05);TG/HDL-C预测NAFLD的临界值为1.3856,GGT预测NAFLD的临界值为27.9U/L。结论:临床中通过检测血清TG/HDL-C、GGT有助于预测NAFLD,为疾病的治疗提供有利参考,值得推广。
简介:摘要本文报道1例子宫腺肉瘤心脏转移病例。患者女,43岁。“感冒”后出现胸闷症状,抗感染治疗无效,心脏彩超示右心室占位性病变,临床考虑黏液瘤可能性大,行右心室肿物摘除术。镜下观察见肿瘤由良性的腺体及类似正常子宫内膜间质细胞的短梭形及卵圆形细胞构成,间质细胞轻度异型,细胞生长活跃、分布不均,局部围绕腺体聚集,呈“袖套”样结构,核分裂象约12个/10 HPF。免疫组织化学示雌激素受体、孕激素受体弥漫阳性,CD10间质阳性,结蛋白近腺体间质表达缺失、远离腺体的间质表达阳性,Ki-67阳性指数热点区约30%。结合患者既往“子宫腺肉瘤”病史,诊断为低级别子宫腺肉瘤心脏转移。子宫腺肉瘤临床多表现为惰性,很少发生远处转移。
简介:目的了解食源性变形杆菌的氨基糖苷类耐药基因情况。方法收集2011—2014年石家庄市售各类食品中分离到的对阿米卡星和庆大霉素至少有一种耐药的变形杆菌124株,用PCR、测序和基因库在线比对方法分析6种氨基糖苷类修饰酶基因与3种16SrRNA甲基化酶基因。结果124株变形杆菌中氨基糖苷类修饰酶耐药基因aacC2、aacA4、aadA1和aphA6的检出率分别为95.2%(118/124)、80.6%(100/124)、73.4%(91/124)和5.6%(7/124);16SrRNA甲基化酶耐药基因rmtB检出率为87.1%(108/124)。aacC1、aadB、armA和rmtC基因均未检出。结论aacC2型氨基糖苷类修饰酶基因与rmtB型16SrRNA甲基化酶基因流行是食源性变形杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的重要原因。
简介:目的研究神经管畸形(NTDs)胚胎脑组织和皮肤组织DNA总体甲基化以及错配修复基因启动子区甲基化水平。方法在山西省吕梁地区以医院为基础进行病例-对照研究。从县级医院及妇幼保健院收集经B超诊断为NTDs的胎儿标本,同时收集非病理性引产、无畸形和发育迟缓的胎儿作为正常对照组。运用甲基化定量试剂盒测定脑组织和皮肤组织的DNA总体甲基化水平,甲基化特异性多连接依赖性探针扩增试剂盒检测7个错配修复基因(MLH1,MSH2,MSH6,MSH3,MLH3,PMS2和MGMT)启动子区甲基化水平。结果共有65例NTDs胚胎,48例对照胚胎进入研究。①NTDs组的脑组织DNA总体甲基化水平显著低于对照组(5.3%vs6.5%,P〈0.001),DNA总体低甲基化显著增加了NTDs发生风险(OR=4.98,95%CI:1.42-17.53)。皮肤组织DNA总体甲基化水平在两组间差异无统计学意义(13.3%vs13.1%,P〉0.05);②NTDs和对照组的MSH6启动子(MSH6-301:2.5%vs3.7%,P〈0.05)和PMS2启动子(PMS2-328:5.7%vs6.7%;PMS2-142:2.0%vs2.7%,P〈0.05)的甲基化水平存在显著差异。结论DNA总体低甲基化、错配修复基因启动子区的异常甲基化修饰与NTDs发生有关。
简介:目的:以转坛£抗虫基因白桦的不同月份叶片为实验材料,揭示基因组DNA甲基化水平与植物叶片发育及外源基因表达水平之间的相关性。方法:应用DNA-MSAP方法检测叶片基因组DNACCGG位点甲基化状态,利用Northern杂交技术分析其外源基因表达水平。结果:转基因白桦叶片基因组DNA同年5~9月总甲基化水平分别为21.95%、29.62%、25.41%、41.39%和47.24%,除7月份稍有波动外,整体呈现随着叶片的成熟和衰老渐升高趋势;全部扩增位点中,半、全甲基化位点比例分别为17.99%和15.19%,在各月份叶片中变化较大,其中半甲基化位点比例分别为10.37%、19.14%、14.92%、17.2%和28.83%,全甲基化位点比例依次为11.58%、10.49%、10.50%、24.11%和18.40%。同一无性系外源基因在当年5~7月表达量最高,8~9月呈下降趋势,与基因组甲基化状态呈负相关趋势。结论:转基因白桦叶片的成熟和衰老及外源基因表达量降低均可能与基因组DNA甲基化水平的升高相关。
简介:摘要目的在人间充质干细胞(hMSCs)诱导成软骨分化过程中,探讨Ⅹ型胶原与其启动子甲基化状态之间的关系,为揭示表观遗传学调控参与成软骨分化的可能机制提供理论基础。方法收集6例来源于深圳市第二人民医院脊柱外科患者的腰椎椎体骨髓间充质干细胞为研究对象,运用离心沉淀法进行细胞微球培养,用含有转化生长因子β3(TGF-β3)及2%胎牛血清(FBS)的高糖细胞培养基(DMEM)进行成软骨诱导并作为实验组(3例);在该诱导液中加入5’-氮杂胞苷(5’-AZA)作为诱导组(3例);不含TGF-β3的2%胎牛血清的高糖细胞培养基的为对照组(3例)。在分化3 d后进行定量PCR,检测成软骨分化相关基因表达以及Ⅹ型胶原启动子区域甲基化改变情况,采用方差分析及多样本间的均数比较(q检验)分析基因水平表达差异;组间DNA甲基化水平差异采用Kruskal-Wallis检验统计学差异。结果通过生物信息学预测Ⅹ型胶原的启动子区域可能存在CpG富集区域,在含有5’-氮杂胞苷的成软骨诱导分化过程中,Ⅹ型胶原表达逐渐上升,与对照组相比差异具有统计学意义(F=37.526, P<0.001),而Ⅹ型胶原启动子区域的甲基化水平与对照组相比逐渐下降,差异也具有统计学意义(F=11.066,P<0.01)。结论在体外诱导人间充质干细胞成软骨分化过程中,参与维持Ⅹ型胶原启动子甲基化状态降低,分化能力得到增强;提示表观遗传学调控方式是影响干细胞分化方式之一。