简介：摘要目的探讨术后合并低氧血症患者高流量氧疗治疗失败的早期预测指标。方法回顾性队列研究重症监护医疗信息数据库Ⅳ（MIMIC-Ⅳ）中术后撤机时合并低氧血症（100 mmHg<PaO2/FiO2≤300 mmHg）并接受高流量吸氧治疗的成人患者，根据治疗48 h是否再次气管插管分为治疗成功组和失败组。采用机器算法XGBoost模型分析患者撤机后48 h再插管危险因素。根据危险因素制定高流量氧疗治疗失败预测指标，记录上述指标从撤机前至撤机后48 h的动态改变。采用t检验比较撤机成功和失败患者在各时间段预测指标差异，比较各时间段预测指标与基线数据差异。计算撤机前后4 h指标预测48 h再插管的准确性，计算受试者工作特征曲线（ROC）面积，与呼吸浅快指数（定义为呼吸频率与潮气量之比）和ROX指数（定义为脉氧饱和度与吸氧体积分数之比除以呼吸频率）进行比较。结果共筛查524 520份住院记录，最终纳入患者318例，48 h再插管患者38例（11.95%）。机器算法XGBoost模型预测撤机失败的特征重要性依次为撤机前机械通气时间、体质量指数、简化急性生理评分Ⅱ、心率（HR）、氧分压（PaO2）、平均动脉压、潮气量、年龄、脉氧饱和度（SpO2）、呼吸频率。根据以上特征重要性，以HR/PaO2和HR/SpO2作为48 h再插管预测指标。根据撤机前4 h数据，HR/PaO2和HR/SpO2的ROC曲线下面积（AUC）为0.640和0.617，高于呼吸浅快指数（AUC=0.537）及ROX指数（AUC=0.539）。根据撤机后4 h数据，HR/SpO2的AUC为0.657，高于ROX指数（AUC=0.587）。撤机后4 h，HR/SpO2由基线数据上升至1.2时，预测48 h再插管特异度可达92%。高流量氧疗治疗组患者撤机后4 h内，撤机失败患者的HR/SpO2较撤机成功患者差异有统计学意义（1.02 vs 0.92, P<0.05），同时段ROX指数改变差异无统计学意义（8.14 vs 9.27, P>0.05）。在撤机后8~12 h，撤机失败患者与撤机成功患者比较，HR/SpO2与ROX指数差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论对于术后低氧血症患者，HR/SpO2比ROX指数能更早更准确地预测高流量吸氧治疗失败，但两者的临床价值尚需进一步评估。

简介：摘要目的探讨全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的危险因素。方法回顾分析2015年2月—2020年1月择期行全身麻醉下眼科手术的患儿96例，根据术后SpO2分为正常氧合组（54例）和低氧血症组（42例）。对组间比较差异有统计学意义的变量进行单因素Logistic回归，将单因素分析中P<0.2的因素纳入多因素Logistic回归模型，分析患儿术后低氧血症的危险因素。结果低氧血症组胎龄低于正常氧合组（P<0.05），合并基础疾病、术前哭闹比例高于正常氧合组（P<0.05）。Logistics回归分析显示，低胎龄[比值比（odds ratio, OR）=4.614，95%CI 1.753~12.113，P=0.003]、合并基础疾病（OR=2.405，95%CI 1.105~6.427，P=0.046）、术前哭闹（OR=6.533，95%CI 2.062~20.693，P=0.012）、术中使用阿片类药物（OR=12.947，95%CI 3.286~51.069，P<0.001）是全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的危险因素。结论低胎龄、合并基础疾病、术前哭闹、术中使用阿片类药物是全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的独立危险因素。术前避免患儿哭闹及术中减少阿片类药物使用可减少术后低氧血症的发生。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要低氧铜杆在扭转后的表面质量作为铜杆的一项性能指标具有极其重要的意义。国际及国内，不同种类的电线电缆对铜杆表面的要求不同，铜杆表面质量及扭转后的表面对后续加工性能及使用性能具有重要影响，具体表现在如果低氧铜杆的表面质量较差的话，在铜杆拉制成铜丝之后，表面镀漆不均匀，漆包线漏电，影响漆包线的成品率及使用性能。如果表面质量特别差，就会导致在拉制细线的过程，断线严重，影响下游客户产品产量。因此，通过在对生产线中关键影响因素的分析，调整生产过程中影响较大的工艺参数，给生产表面质量更加优良的低氧铜杆提供保障。

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简介：目的为研究低氧重复暴露小鼠能量代谢变化与其耐缺氧能力之间的关系，建立使用高效液相色谱-可变波长检测系统，测定小鼠脑组织中腺苷酸含量的方法。方法应用美国安捷伦公司的Agilent1200高效液相色谱仪和可变波长检测器、SupelcoDiscoveryC18（150mm×4．6mm，5μm）反相色谱柱、相同填充材料的保护柱及高氯酸沉淀蛋白质方法对低氧重复暴露小鼠脑样品中腺苷酸ATP、ADP和AMP进行分离分析。

简介：摘要现今，肺动脉高压患病率和病死率逐年增加，疾病进程快，但目前临床上常用的治疗肺动脉高压药物只能在一定程度上缓解肺动脉高压临床症状，不能从根本上改善肺动脉高压的肺部微循环功能障碍。因此，探索肺动脉高压发病新的分子机制，寻找新的治疗靶点，是肺动脉高压研究领域亟待解决的重要问题。低氧诱导因子家族与肺动脉高压发生发展有着紧密的联系，了解其在肺动脉高压疾病进程中的作用机制，可以探索肺动脉高压疾病治疗的新思路。

简介：目的研究低氧诱导因子（HIF）在腰椎间盘突出中的病理机制。方法采用磁共振图像系统对腰椎间盘突出症进行分级诊断并将收集的样本分为腰椎间盘突出轻度、中度、重度组和对照组;采用免疫组织化学方法对HIF在腰椎间盘突出病人中的表达进行检测、real-timePCR方法检测其mRNA水平上的定量表达、Westernblotting方法半定量分析HIF的蛋白表达、TUNEL法检测髓核细胞凋亡率;用Excel软件分析HIF在腰椎间盘突出中的表达与髓核细胞的凋亡的相关性。结果HIF在髓核细胞的细胞核内积聚,其在腰椎间盘突出组的表达明显高于对照组,且在腰椎盘突出轻度、中度和重度组间,HIF的表达逐步增加（P〈0.05）。在腰椎间盘突出组59个样本中,HIF的表达结果显示有53个呈弱阳性、阳性或强阳性。定量real-timePCR检测中,HIF在腰椎间盘突出组和对照组中的表达分别为（0.484±0.079）和（0.241±0.083）,P〈0.05,差异有统计学意义。HIF在患病轻度组的表达量高于对照组,中度组高于轻度组,重度组高于中度组,P值分别为0.021、0.025、和0.014,均差异有统计学意义。Westernblotting方法半定量HIF表达呈现与定量real-timePCR检测分析相一致的结果。髓核细胞的凋亡率在腰椎间盘突出组中（51.0±7.5）%明显高于对照组（14.4±6.2）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度组的细胞凋亡率达（75.2±8.4）%,高于中度组（P〈0.05）;中度组细胞凋亡率高于轻度组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF的表达与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HIF可能参与并作用腰椎间盘突出症的病理机制,其表达水平明显增加,并与腰椎间盘突出髓核细胞的凋亡呈现正相关。

简介：摘要目的观察氨茶碱微量泵注入治疗脑科低氧血症（以动脉血氧饱和度低于90%为简易判断标准）的临床疗效。方法对我科近年脑外伤及脑血管意外患者中临床出现低氧血症患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例。对照组在治疗原发病的同时给予翻身、拍背、吸氧、吸痰、抗感染、激素及沐舒坦化痰治疗等；治疗组在对照组的基础上加用微量泵持续注入氨茶碱。比较治疗组与对照组临床动脉血氧饱和度改善（大于90%或血氧85-89%，但血氧提高大于6-10%）。结果治疗组有效率为91.53%；对照组总有效率为78.69%。两组比较有效率有统计学意义（P＜0.05）。结论氨茶碱微量泵注入治疗脑科低氧血症简单、安全、有效。

简介：目的：研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用，从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式。方法：将健康雄性SD大鼠60只，按体重随机分为6组，运动组采用10周递增负荷跑台运动训练，每周训练6天，运动量由第1周的运度为15m／min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m／min、持续时间为50min，低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练，一、三、五在常氧下训练。并且在低氧环境中居住，低氧环境由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果：CD34可较好标记心肌组织微血管，其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达。结论：低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成，其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好。

简介：目的建立慢性间歇性低氧（CIH）新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期（0~8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。右心室收缩功能参数：与CIH0周相比,右心室心肌做功指数（RVMPI）于4周减小（F=3.46,P〈0.05）,三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE）于4、6、8周增大（F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05）,右心室面积变化率（RVFAC）于8周增大（F=3.45,P〈0.05）,心率校正的等容收缩时间（ICTc）于2、4周时缩短（F=3.13、3.33,P均〈0.05）,8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间（ET）于1、2周缩短（F=3.01、3.15,P均〈0.05）,加速时间（AT）于1、2、4周缩短（F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05）。右心室舒张功能参数：与CIH0周相比,心率（HR）于1周、2周、4周加快（F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05）,心率矫正的等容舒张时间（IRTc）于1、2、4周缩短（F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度（E/E？）于1、2周时减小（F=3.13、3.44,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）于4、6、8周时增大（F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05）,组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�

简介：

简介：磁共振波谱(MagneticResonanceSpectroscopy,MRS),在过去20年里已被应用于人和动物组织器官的活体检测,是目前唯一可以用来在活体无损伤地检测细胞水平代谢变化的非侵入性技术.此外MRS还可用于测量离体组织切片、组织提取物及培养细胞内某些化学物质的含量变化.它的应用使我们对人体的研究深入到细胞代谢水平,对了解多种疾病的生化、病理生理变化以及对疾病进行早期诊断、判断疾病预后和治疗效果均有非常重要的意义.脑作为人体新陈代谢最旺盛的器官,其代谢率如果按重量比计算,远远超过体内其他的器官,又因为头部易于固定,脑内感兴趣部位易于定位,因此,MRS在脑代谢研究中得到迅速应用.

简介：摘要低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

简介：导致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要：轧钢加热炉普遍存在氧化烧损等问题，可通过设备选型、技术优化等方式进行解决，进而提高加热炉的工作性能，使其在加热质量以及效率等方面的表现都更为良好，在维持正常生产的同时，减少废弃物排放。降低加热炉能耗可以从降低热损耗、引入先进技术、改良设备等方面努力，提高加热炉的加热质量和加热效率，降低能耗量和减少废弃物排放量是目前钢铁企业发展的主要目标，而这个过程较为系统，只有从设计、管理、操作等多层面着手，才能提高加热炉的节能效果，提升企业经济效益。

简介：摘要低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）与慢性缺氧有关，导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建（pulmonary vascular remodeling, PVR）通常认为是HPH的两个阶段，前者更强调早期血管收缩，而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致，但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发，介绍目前对HPH治疗的研究进展，提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）一直是当下肺移植相关研究的热点问题，但PAH类型多，且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。

简介：蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。