简介：摘要目的研究急性心肌梗死心律失常应用门冬氨酸钾镁治疗的效果。方法将2014年8月到2016年8月期间于我院接受治疗的急性心肌梗死心律失常患者80例作为研究对象，将其随机均分为对照组和试验组。给予对照组患者常规治疗措施，给予试验组患者门冬氨酸钾镁治疗。比较两组患者的治疗效果，并对两组患者治疗前后血清中钾与镁的含量进行比较。结果试验组治疗总有效率高于对照组，两组数据相比P＜0.05。两组治疗前血清中钾与镁的水平相比P＞0.05，经过治疗后试验组两项指标均优于对照组，两组数据相比P＜0.05。结论急性心肌梗死心律失常应用门冬氨酸钾镁治疗的效果显著，能明显改善患者的临床症状，具有较高临床价值。

简介：摘要目的探讨胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗恶性心律失常的临床效果。方法随机选取2011年1月～2013年12月来我院就诊的恶性心律失常患者100例，随机分为观察组和对照组，每组各50例；对照组给予胺碘酮治疗,观察组给予胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗,观察48小时内心律失常转复的临床疗效并进行总结分析。结果观察组患者总有效率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗恶性心律失常疗效显著，值得临床推广应用。

简介：

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简介：摘要目的探讨精氨酸联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床疗效。方法将68例肝性脑病的患者分为两组，治疗组36例（精氨酸+门冬氨酸鸟氨酸+综合治疗）和对照组30例（精氨酸+综合治疗）。治疗7天后观察疗效，监测治疗前后血氨、肝功能及神志变化。结果治疗组降低血氨、肝功能及神志变化的效果明显高于对照组（P＜0.05）。结论精氨酸联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的疗效确切。

简介：目的观察醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸治疗肝性脑病（HE）的疗效。方法将84例HE患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组42例。2组予常规治疗＋门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸;治疗组在此基础上加用醒脑静注射液。观察2组治疗前、治疗7d血氨（NH3）总胆红素（TBiL）、谷丙转氨酶（ALT）变化;测试数字连接试验（NCT）及数字符号试验（DS）,比较2组神志清醒时间和治疗总有效率。结果2组治疗7d后NH3、TBiL、ALT、NCT、DS较治疗前均有明显改善（P〈0.05）,且治疗组较对照组改善更明显（P〈0.05）。治疗组神志清醒时间、总有效率亦明显高于对照组（P〈0.05）。结论醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸治疗HE可以显著降低血氨水平,保护肝功能及改善认知功能,疗效确切。

简介：【摘要】目的：观察门冬氨酸钾镁联合胺碘酮辅助治疗心律失常的临床效果。方法：选取我院收治的心律失常患者68例为研究对象，纳入研究时间为2020年01月至2021年05月，以随机数字表法将研究对象分两组，在临床治疗方案上，一组（n=34）给予胺碘酮治疗，设为胺碘酮组，一组（n=34）给予胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗，设为联合组。两组连续药物治疗28d。比较用药前后左心室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、血清钾（K）、血清镁（Mg）指标差异。结果：用药前，两组LVEF、CO、血清K、血清Mg水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。用药后，联合组LVEF、CO、血清K、血清Mg水平高于胺碘酮组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：心律失常患者临床药物治疗方案中，给予门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗，能够有效改善心功能，提高血清钾、血清镁浓度，减轻心律失常症状，药物联合应用价值显著。

简介：【摘要】目的：探讨门冬胰岛素30联合格列汀治疗老年糖尿病临床效果。方法：选取医院2020年1月至2020年12月收治的102例老年糖尿病患者，随机将其分为甲乙组，分别给予门冬胰岛素30治疗与门冬胰岛素30联合格列汀治疗，比较两组患者的治疗结局。结果：乙组患者的血糖指标和胰岛素指标明显优于甲组（P

简介：摘要：目的：对急性心肌梗死心律失常运用门冬氨酸钾镁治疗的效果进行观察，确保患者能够早日康复。方法：选取我院收治的急性心肌梗死并发心律失常患者 80例，将所有患者按照入院编号进行分组，其中单号为实验组，双号为对照组，均各为 40例，对照组给予常规治疗，实验组在此基础上给予门冬氨酸钾镁治疗。结果 :实验组总治疗有效率为 95.00%，对照组为 80.00%， P＜ 0.05；实验组治疗效果优于对照组，实验组死亡 1例，对照组死亡 3例。结论：对于临床上急性心肌梗死并发心律失常，在临床上采用门冬氨酸钾镁联合治疗的方式，此治疗方法有助于患者早日康复，降低死亡率，因此值得积极推广和运用。

简介：摘要目的分析芦可替尼联合脂质体阿霉素、依托泊苷、甲泼尼龙和（或）培门冬酰胺酶（RU-DEP+/-L）对儿童复发/难治性（R/R）噬血细胞综合征［噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）］的疗效以及安全性。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月期间于首都医科大学附属北京儿童医院血液病中心应用RU-DEP+/-L治疗的R/R HLH患儿。结果共纳入16例患儿，男13例、女3例，诊断时年龄［M（Q1，Q3）］为1（1，2）岁。13例患儿诊断为EB病毒（EBV）-HLH，2例为EBV诱发的原发性HLH，1例为不明原因HLH，其中3例EBV-HLH同时合并巨细胞病毒（CMV）感染。一线治疗后，11例无反应，5例达到完全反应后再次复发。9例患儿采用了RU-L-DEP方案，7例患儿采用了RU-DEP方案。RU-DEP+/-L治疗总体反应率为10/16，完全反应率3/16，血浆EBV-DNA阴转率为7/15。随访时间35.1（2.4，40.7）个月，9/16患儿存活。RU-DEP+/-L治疗后获得反应衔接造血干细胞移植（HSCT）3年总生存率高于挽救治疗后无反应、未行HSCT患儿（P=0.048）。16例患儿中有9例出现不同程度的骨髓抑制，13例合并感染。结论RU-DEP+/-L可作为挽救治疗药物用于儿童R/R HLH的二线方案，可有效控制部分患儿HLH活动，为后续HSCT提供机会。不良反应主要是骨髓抑制及并发感染，患儿耐受可。

简介：油菜大面积的高产经验表明，亩产要达到150～200公斤，其高产栽培的新途径应是壮苗、冬发、高积累、多壮果，即以准备冬发冬壮为基础，在冬至前达到根茎粗1厘米以上，单株绿叶数11～12片，根系发达，不弱不旺；三熟制稻田油菜要求冬前单总株叶数在13片以上。绿叶数10片以上。这种长势预示冬前叶多，腋芽也多，春后分枝多，故有“冬前多片叶，春后多个枝”的说法。分枝多、结荚多，即为高产打下了良好的基础。抓好冬发冬壮，在管理上应落实以下几点：

简介：冬病夏治是我国传统中医药疗法中的特色疗法，它是根据《素问·四气调神论》中“春夏养阳”、《素问·六节脏象论》中“长夏胜冬”的克制关系发展而来的中医养生治病指导思想。冬病夏治是指对于一些在冬季容易发生或加重的疾病，在夏季给予针对性的治疗，以提高机体的抗病能力，从而使冬季易发生或加重的病症减轻或消失，是中医学“天人合一”的整体观和“未病先防”的疾病预防观的具体运用。

简介：摘要目的探讨初诊2型糖尿病患者血清胆碱酯酶水平(ChE)与三酰甘油(TG)的相关性。方法收集2018年1月至2020年6月同济大学附属普陀人民医院收治的321例新诊断2型糖尿病患者的临床资料及生化指标。将ChE水平按四分位数分为Q1组(<6 915 U/L)81例、Q2组(6 916~8 268 U/L)80例、Q3组(8 269~9 578 U/L)80例、Q4组(≥9 579 U/L)80例，分析血清ChE与TG的相关性。结果随着血清ChE的升高，TG水平显著升高(P<0.001)。相关分析结果显示ChE与体重、体重指数、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均呈正相关(r分别为0.35、0.39、0.35、0.31、0.27、0.24、0.25、0.11，P<0.05、P<0.01或P<0.001)，ChE与年龄、收缩压、血尿素氮(BUN)、肌酐、糖化白蛋白(GA)呈负相关(r分别为-0.46、-0.14、-0.20、-0.14、-0.21，P<0.05或P<0.001)。多元逐步回归分析显示血清ChE是TG独立影响因素(β值为0.270，P<0.001)。Logistic回归分析显示，在校正性别、年龄、体重、血红蛋白、白细胞、总蛋白、白蛋白、球蛋白、ALT、BUN、肌酐、尿酸、吸烟史、饮酒史、HbA1C、GA、TC、LDL-C后，Q4组发生高TG血症风险是Q1组的6.024倍(P＝0.011)。以TG 1.7 mmol/L为切点，新诊断2型糖尿病患者血清ChE与高TG血症的受试者工作特征(ROC)曲线显示糖尿病ChE的最佳切点值为7 801 U/L。结论初诊2型糖尿病患者血清ChE与TG呈正相关。

简介：摘要目的对1例肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A，CPT1A)缺乏症患儿进行基因变异分析，明确其可能的致病原因。方法应用基于Ion Torrent半导体测序技术的遗传代谢病基因诊断Panel进行检测，基因变异以Sanger测序法验证。结果基因测序结果显示患儿CPT1A基因存在c.1895T>A(p.Leu632X)和c.1153G>A(p.Ala385Thr)复合杂合变异，父亲携带c.1895T>A杂合变异，母亲携带c.1153G>A杂合变异。经查询人类基因突变数据库HGMD、遗传病变异数据库ClinVar及文献资料，均为未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，c.1895T>A判定为致病性变异(PVS1+PM2+PP4)，c.1153G>A判定为可能致病变异(PM1+PM2+PM3+PP3)。结论CPT1A基因c．1895T>A和c.1153G>A复合杂合变异可能是患儿的致病原因，基因检测结果为其临床诊断和遗传咨询提供了依据，新变异的检出拓展了CPT1缺乏症的基因变异谱。

简介：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病。已有研究结果显示，适当比例地同时抑制乙酰胆碱酯酶（ACHE）和丁酰胆碱酯酶（BuChE）是更加理想的AD治疗方案。我们利用虚拟药物筛选技术（SBVS）与高通量筛选技术相结合的方法，建立了乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶双靶向抑制剂的筛选方法，

简介：摘要目的探讨迟发型鸟氨酸氨基甲酰转移酶缺乏症(ornithine transcarbamylase deficiency，OTCD)的临床特点，减少临床误诊率。方法分析我院收治的1例反复住院治疗的OTCD患儿各阶段的临床特点及转归。结果患儿以呕吐、嗜睡为主要症状，入院后反复检查血氨正常，颅脑影像学检查提示皮层及皮层下广泛异常信号(T2Flair稍高信号，DWI高信号)，脑电图呈广泛低电压，有机酸气相质谱检测发现乳清酸及尿嘧啶异常增高，基因检测发现OTC基因的核苷酸碱基存在错义突变。结论OTCD患儿通常伴血氨升高，但临床中如有不明原因的呕吐、嗜睡症状，即使血氨正常也不能排除本病，应完善有机酸气相质谱及基因检测方法进一步明确诊断。

简介：目的：研究血管平滑肌细胞内转化生长因子β（TGF-β）信号怎样调节赖氨酰氧化酶（LOX）的表达。方法：分离小鼠原代血管平滑肌细胞,用携带不同Smad4干扰序列的慢病毒感染原代细胞,建立Smad4敲低稳定细胞系;分别用TGF-β刺激原代细胞或对照和Smad4敲低细胞,利用免疫印迹及Real-timePCR技术检测Smad4敲低后LOX的表达改变。结果：获得了Smad4敲低的细胞;TGF-β能诱导LOX表达,且在Smad4敲低的细胞内,LOX升高更明显。结论：TGF-β通过Smad4非依赖的方式促进LOX的表达。

简介：摘要目的观察缺氧对软骨细胞体外培养时的失分化过程的影响，探讨胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶（collagen prolyl 4-hydroxylases，C-P4Hs）在其中的作用。方法对软骨细胞进行不同浓度的COCl2处理，筛选用于缺氧诱导的最佳COCl2浓度为100 μmol/L后，将小鼠肋软骨细胞分为：常氧组、缺氧组，分别检测第3代0.5-72 h及1、3、5、7代于72 h的各项指标。使用CCK8法及细胞计数测定增殖率，RT-qPCR、免疫荧光染色、Western blot检测各组HIF-1α、P4Hα1、P4Hα2和Col-II的动态变化。结果肋软骨细胞在不同浓度COCl2条件下培养48 h，100 μmol/L的COCl2组增殖率最高，呈典型的铺路石状；当COCl2浓度>150 μmol/L时，增殖率（P<0.05）降低。常氧与缺氧下诱导肋软骨细胞0-72 h，RT-qPCR显示缺氧组P4Hα2、ColⅡmRNA表达升高（P>0.05）。免疫荧光显示缺氧下HIF-1α与P4Hα2累积于胞核内，P4Hα2逐渐由胞核进入胞浆中。Western-blot显示缺氧组HIF-1α、P4Hα2蛋白表达（P<0.05）增高。缺氧组ColⅡ蛋白表达（P<0.05）在诱导后期增高。常氧与缺氧下培养肋软骨细胞1-7代，CCK8与细胞计数结果显示缺氧组各代细胞增值率及细胞数均增高（P<0.05），且传至6-7代时仍有增殖的潜力。RT-qPCR显示缺氧组各代细胞中P4Hα2、ColⅡ的mRNΑ均增高（P<0.05）。Western-blot显示，缺氧组各代HIF-1α、P4Hα2、ColⅡ蛋白表达（P<0.05）均增高。结论通过缺氧诱导高表达HIF-1α，从而使P4Hα2表达增高，可加速ColⅡ在软骨细胞内翻译后修饰过程，增加ColⅡ的合成和累积。缺氧条件下体外培养软骨细胞增殖率增高、失分化过程延缓可能与P4Hα2有关。

简介：摘要目的对1例临床疑诊3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(3-methylcrotonyl-coenzyme A carboxylase deficiency，MCCD )患儿及其父母进行基因变异分析，寻找该家系的致病变异，为临床诊断提供分子遗传学依据。方法抽提先证者及其父母的外周血基因组DNA，应用全外显子组基因测序技术对疑似为MCCD疾病的先证者进行致病基因筛查。根据高通量测序结果，对先证者及其父母进行变异位点的Sanger测序验证分析。应用计算机软件预测变异位点氨基酸进化保守性和变异可能导致的蛋白质结构和功能变化，分析变异位点的性质。结果Sanger测序结果显示先证者为MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)纯合错义变异，为未报道过的新变异。先证者母亲为c.1342G>A(p.Gly448Ala)杂合变异携带者，父亲未检测到该变异。用PolyPhen-2和Mutation Taster软件预测该变异为致病性，变异区域序列在不同物种间高度保守。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)变异判定为可能致病性变异(PM2＋PP2～PP5)。结论先证者MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)纯合错义变异是其分子发病机制，基因变异分析有助于明确临床诊断。

简介：