简介：摘要目的研究M3受体激动剂胆碱对缺血性心肌的保护作用。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血，观察大鼠心电图表现，并做Mest积分评测。结果预先给予胆碱可以使大鼠心电图缺血性改变(J点下移)减轻，可明显延迟心律失常发生时间、减少室速和室颤发生时间，与模型对照组相比差异著性（P<0.01）。结论M3受体激动剂胆碱可以预防心律失常发生，对缺血性心肌具有保护作用。

简介：目的研究参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护及治疗作用，为其临床应用提供科学依据。方法采用冠状动脉结扎致大鼠心肌梗死疾病模型，比较用药组和模型组心电图J点、血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、心肌梗死百分率和心肌组织形态学的变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的心肌细胞损伤，明显降低结扎冠状动脉导致的大鼠心电图J点升高，减少心肌梗死百分率，降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对心肌缺血有保护作用。

简介：摘要目的探讨麝香通心滴丸（STDP）对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用。方法建立心肌缺氧/复氧模型。将H9c2细胞分为5组：对照组（细胞正常培养，不做任何处理）、模型组、STDP组（在复氧前40 min给予STDP 50 mg / L）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（在复氧前40 min给予3-MA 5 mmol / L）及STDP + 3-MA组（在复氧前40 min分别给予STDP 50 mg / L及3-MA 5 mmol / L）。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞存活率，并测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛及肌酸激酶水平。采用流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率，实时荧光定量PCR检测信使RNA（mRNA）自噬相关基因Beclin-1、Atg5的表达水平，并通过Western-blotting检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、Bcl-2 /腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3（BNIP3）、Beclin-1、Atg5的表达水平。结果各组细胞存活率比较，差异有统计学意义（F = 85.893，P = 0.028），且STDP组细胞存活率较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组细胞存活率均显著升高[（90 ± 7）%、（63 ± 5）%、（80 ± 5）%、（81 ± 6）%，P均< 0.05]。各组细胞LDH、丙二醛、肌酸激酶水平，细胞凋亡率，Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA以及LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平的比较，差异均有统计学意义（F = 78.381、23.519、48.376、22.726、6.315、5.294、75.219、116.546、21.125、39.724、65.247，P均< 0.05）。进一步两两比较发现，在STDP组细胞中，LDH[（92 ± 6）、（194 ± 13）、（195 ± 11）、（192 ± 10）μmol / L，P均< 0.05]、丙二醛[（12.5 ± 0.7）、（17.2 ± 1.2）、（18.5 ± 1.6）、（17.9 ± 1.0）μmol / L，P均< 0.05]、肌酸激酶[（19.9 ± 1.0）、（34.3 ± 2.2）、（35.3 ± 2.2）、（34.8 ± 2.5）μmol / L，P均< 0.05]水平，细胞凋亡率[（5.8 ± 0.8）%、（8.8 ± 0.9）%、（7.6 ± 0.7）%、（7.3 ± 0.5）%，P均< 0.05]较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显降低；Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA、LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平较模型组均明显降低，而较3-MA组及STDP + 3-MA组均显著升高（P均< 0.05）；HIF-1α蛋白表达水平较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显升高（P均< 0.05）。结论STDP可通过调控HIF-1α / BNIP3信号通路发挥对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：摘要目的探究乌司他丁联合血必净注射液对脓毒性休克患者心肌的保护作用。方法随机选取2015年3月-2016年7月本院收治的30例脓毒性休克患者为研究对象，所有患者均符合国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南定义，将30例患者随机分为两组。对患者治疗前和治疗后7天进行急性生理和慢性健康状况评分进行比较；观察对比两组患者的临床疗效；两组患者的年龄等一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。结果观察组患者治疗前后APACHEⅡ评分明显低于对照组；观察组患者临床治疗效果明显优于对照组。结论对于脓毒性休克患者，可以采用乌司他丁联合血必净治疗法进行治疗，不仅疗效显著，而且能够有效减低患者的APACHEⅡ评分，调节体内的炎症因子，值得推广应用。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的：比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝（N-BT）组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素（ET）和6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓烷素（TXB2）活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果：冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论：冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。

简介：【摘要】目的：研究缬沙坦对阿霉素所致心肌损伤保护作用的相关机制。方法：在我院收治阿霉素所致心肌损伤患者中，择取2018年1月至2018年6月入院的44例进行实验。根据随机分组的患者，将其划分为2组——对照组（n=22）和观察组（n=22），前者予以常规治疗方案，后者予以缬沙坦干预。就2组患者的治疗后的心功能状况进行评估，其包含了LVEDD、LVEDV、LVEF、LVFS几项指标。结果：观察组患者的心功能指标明显优于对照组，P＜0.05。结论：对阿霉素所致心肌损伤患者予以缬沙坦，可有效地改善其心功能指标，保护作用明显，可进行推广。

简介：【摘要】热射病主要是在高湿、高温环境长时间疲劳工作所致，也被称为重症中暑，患者由于高温，出现了机体 产热与散热失衡的情况。由于高温致全身细胞炎性反应，以脑组织损害为首的序惯性的多脏器衰竭综合征（MODS）。具有较高的病残率和死亡率[1-2]。在急性期时，人体温度可能会超过41℃，常常引发致命性急性弥漫性血管内凝血、多器官功能障碍、微循环停滞或障碍等。其中心肌损害往往导致恶性心律失常、心衰，大大增加了患者心源性猝死的几率，因此心肌保护尤为重要。

简介：【摘 要】目的：研究对于重症心脏瓣膜置换术的患者，进行麻醉以及心肌保护过程当中的核心要点构架进行分析。方法：选取2020年6月~2021年11月在我院就诊的60例重症心脏瓣膜置换术的患者作为研究对象，将其采取随机分组的方式，分为对照组以及研究组各30例患者，分别采取常规麻醉以及小剂量麻醉联合静滴磷酸肌酸钠，观察两组患者诱导以及切皮生命体征以及患者白细胞介素6、8水平的变化情况。结果：研究组患者诱导以及切皮生命体征以及患者白细胞介素6、8水平的变化情况均优于对照组患者（P

简介：而心肌冬眠由慢性持续心肌缺血引起,一些作者认为心肌低灌注状态引起的代谢改变是导致心肌冬眠的主要机制,本文对心肌冬眠的发生机制、心肌冬眠时心肌代谢和结构等改变、心肌冬眠的诊断、治疗措施等做一综述

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。

简介：目的：观察七氟醚预处理对先心病患儿在体外循环下行心内直视手术时的心肌保护作用。方法：选取115例确诊为先天性心脏病的患儿,随机分成对照组和观察组,对患儿常规麻醉成功后,对照组患儿在整个麻醉过程不应用任何吸入麻醉药物;而观察组患儿在主动脉阻断前及开放后分别吸入1.0MAC的七氟醚15min。分别于麻醉成功后（t1）、体外循环结束即刻（t2）、体外循环后2h（t3）、体外循环后5h（t4）、体外循环后8h（t5）测定心肌损伤标志物—心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的血清浓度。结果：各组内t2、t3、t4、t5血清中H-FABP浓度均明显高于t1,有显著性差异（P〈0.05）;两组间t1点与t2点H-FABP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;两组间t3、t4、t5点比较差异有统计学差异（P〈0.05）。结论：七氟醚预处理可减少行体外循环心内直视手术先心病患儿的心肌缺血再灌注损伤,对患儿心肌有一定的保护作用。

简介：摘要目的观察并分析比较置入雷帕霉素药物洗脱支架与置入裸支架在急性心肌梗死介入治疗时对患者心肌功能的保护作用。方法将我院自2009年3月～2011年6月收诊的78例接受支架植入手术的急性心肌梗死患者为治疗对象，随机分为治疗组和对照组，治疗组39例患者在相应病变血管置入雷帕霉素药物洗脱支架，对照组39例患者在相应病变血管置入普通金属裸支架。对比分析手术2周后两组患者心功能的各项衡量指标以及心脏不良事件的发生率。结果置入药物洗脱支架的心肌梗死患者的射血前期（PEP）、射血时间（LVET）、每搏量（SV）、每分输出量（CO）、心指数（CI）与普通金属裸支架的相比均有极显著性的差异（P<0.01）。结论可以认为置入药物洗脱支架比普通金属裸支架更能保护急性心肌梗死患者的心功能。

简介：目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞，随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧，并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量，观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比，缺氧模型组心肌细胞变大，折光性差，胞核暗淡，细胞LDH和PK含量降低，细胞MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低，细胞MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加，LDH和PK含量增加，而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基，稳定细胞膜；降低心肌耗氧量，增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。

简介：目的观察赤苷脉通注射液对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型，用心外膜标测法测定心肌梗死程度，硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积，并测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性。结果赤苷脉通注射液（4，2，1mg·kg^-1）减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数，减小心肌梗死面积，抑制血清LDH、CK活性的升高。结论赤苷脉通注射液对麻醉犬急性心肌缺血损伤有保护作用。

简介：目的观察冠心丹参方不同有效成分群对冠脉左前降支造成的大鼠急性心肌缺血模型的保护作用。方法采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型，观察各组对大鼠冠脉结扎所致的心肌梗塞范围、心律失常室速（VT）和室颤（VF）发生率、血清SOD，MDA，LDH酶活性及心肌组织HE染色及组织病理学检查。结果冠心丹参方及其有效成分群各组均能明显对抗冠脉左前降支造成大鼠心肌梗塞范围，降低心律失常室速（VT）和室颤（VF）发生率，升高血清SOD，降低MDA、LDH的含量，保护心肌细胞。结论冠心丹参方及其有效成分群组均能够减轻冠脉左前降支造成大鼠心肌缺血性损伤，可能与其调节血清SOD、MDA、LDH，减轻缺血后的氧化应激反应，从而发挥抗心肌缺血的作用有关，对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。

简介：摘要目的研究黄连素对脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍的影响及其作用机制。方法将实验SD大鼠采用随机数字表法分为3组：脓毒症组（LPS组）、黄连素干预组（Ber组）、对照组。LPS组给予腹腔注射LPS（10 mg/kg）；Ber组实验前3 d开始灌胃Ber（50 mg/kg，每日1次），第3天灌胃1 h后腹腔注射LPS；对照组（Con组），分别给予双蒸水（2 ml/100 g）灌胃和生理盐水（1 ml/100 g）腹腔注射。LPS组和Ber组每组又分为3个亚组（n=6），分别于LPS注射后6、24和48 h进行后续实验（其中48 h亚组大鼠在24 h时给予灌胃Ber/生理盐水1次）。监测大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力最大变化速率（±dp/dtmax）；ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；取心肌组织行HE染色，观察心肌损伤情况；Western印迹法检测大鼠心肌组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达情况；检测大鼠心肌细胞核内p65蛋白水平反映核因子（NF）-κB活化程度。用Pearson相关系数法分析各因素间的相关性。结果LPS 6、24和48 h组大鼠的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显低于对照组（均P<0.05），LVEDP均高于对照组（均P<0.05），Ber 48 h组大鼠LVSP高于LPS 48 h组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的±dp/dtmax均高于相应LPS组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的LVEDP均低于相应LPS组（均P<0.05）。LPS 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度明显高于对照组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度均低于相应LPS组（均P<0.05）。与对照组相比，LPS 6 h组大鼠心肌细胞肿胀肥大，心肌细胞纤维部分断裂，可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润，LPS 24 h组最为严重。Ber 6、24和48 h组大鼠心肌细胞的损伤表现及炎症细胞浸润情况较相应LPS组轻。LPS 6 h、LPS 24 h和LPS 48 h组大鼠心肌组织上TLR4蛋白表达、心肌细胞核内p65蛋白浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β含量均较对照组升高（均P<0.05），Ber 6 h、Ber 24 h、Ber 48 h组大鼠上述指标较相应LPS组低（均P<0.05）。结论Ber可改善脓毒症大鼠心肌损伤和心功能，机制考虑与其抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关。

简介：目的：评价诺新康注射液对脓毒血症所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠进行盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒血症模型,尾静脉连续给药18d,观察给药后各实验组大鼠的存活率;SD大鼠进行CLP手术后每日尾静脉给药一次,于术后28、52、76h观测大鼠心脏血流动力学参数,采集大鼠血清及心肌组织匀浆,测定白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-10、降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白1（HGMB1）、心肌肌钙蛋白-I（cTNI）、心肌肌钙蛋白-T（cTNT）、C反应蛋白（CRP）及脑尿钠肽（BNP）等因子的水平。结果：大鼠连续给药18d,诺新康注射液能显著提高脓毒血症大鼠的生存率;大鼠连续使用诺新康3次后,治疗作用进一步体现,表现为较为全面地改善左心功能指标,显著降低除IL-1及IL-10以外的所有炎性因子的表达水平（P〈0.05,P〈0.01）。诺新康的治疗作用存在一定的剂量依赖性,心肌病理学分析的结果亦支持这一治疗特点。结论：诺新康注射液对脓毒血症所致的心肌损伤具有较好的保护作用,且存在一定的剂量依赖性,该作用在连续用药3次后效果最好。

简介：目的研究积雪草苷（AC）对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白（CRP）;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因（Bcl-2）和与Bcl-2相关的x蛋白（Bax）的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量（P〈0.05）,升高血清中SOD活性（P〈0.05）;降低血清中CRP水平（P〈0.05）;降低心肌细胞凋亡指数（P〈0.05）;积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升（P〈0.05）,Bax表达水平下降（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。