简介：摘要目的通过建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体抗氧化作用的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照组、模型对照组、西药组、加味参附颗粒低剂量组、加味参附颗粒高剂量组及参附汤组各10只，采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量。结果加味参附颗粒高剂量组能够显著提高心衰大鼠心肌SOD、CAT活性具有明显抗氧化作用。结论加味参附颗粒能够通过其抗氧化作用，发挥其抗氧化损伤的作用，进而发挥改善心衰临床症状的作用。

简介：目的观察脓毒症心肌损伤患者使用右美托咪定以及丙泊酚后心肌损伤标志物以及NT-proBNP水平的改变。方法收集2013年2月—2015年3月入住本院且接受持续镇静治疗的成年脓毒症患者共58例,将他们随机分为两组,即使用右美托咪定镇静的右美托咪定组（29例）和使用丙泊酚镇静的丙泊酚组（29例）。右美托咪定组以右美托咪定1μg/（kg·h）负荷剂量进行静脉泵入10min后,以0.2~0.7μg/（kg·h）的速度持续泵入。丙泊酚组以丙泊酚负荷量1~3mg/kg缓慢静推后,以0.5~4mg/（kg·h）的速度泵入。两组患者在泵入过程中均需随时调整药物泵入剂量,直至并维持Ramsay评分为2~3分。比较两组患者在接受镇静治疗后12、24、48、72h的ultra-TnI、CK-MB、MYO、NT-proBNP,同时比较两组APACHEⅡ评分（入住ICU时及72h）以及入住ICU的时间和28d后的死亡率。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果右美托咪定组和丙泊酚组患者48h和72h的ultra-TnI和CK-MB水平较入ICU时明显降低[（0.72±0.03）、（0.64±0.02）、（1.53±0.05）、（5.21±0.44）、（2.38±0.57）、（7.62±0.75）、（0.87±0.01）、（0.69±0.03）、（1.44±0.04）、（4.69±0.77）、（2.57±0.78）、（7.57±0.21）ng/ml],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;两组24、48和72h的MYO、NT-proBNP水平较入ICU时均明显降低[（88.14±9.16）、（66.17±6.29）、（35.42±7.64）、（121.91±11.82）μg/L、（1599.5±122.67）、（1102.45±99.13）、（469.41±31.41）、（4613.32±299.24）pg/ml、（78.15±9.36）、（58.06±8.67）、（28.98±9.84）、（118.32±12.4）μg/L、（2716.31±121.34）、（1300.81±78.61）、（656.78±40.72）、（4595.54±281.24）pg/ml],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与丙泊酚组患者同时间点进行比较,右美托咪定组24h的ultra-TnI水平,24、48、72h的NT-proBNP水平均明显低于�

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：摘要目的观察七氟醚后处理对非体外冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用。方法选取2019年4月至2020年4月山东省平原县中医院收治的68例行非体外冠状动脉旁路移植术的患者，随机分为两组。对照组不采取任何干预措施，观察组则采取七氟醚后处理，即最后一条血管吻合开放前2 min持续吸入七氟醚至吻合口开放8 min后，共计吸入七氟醚10 min。比较两组患者不同时点生命体征(血压和心率)以及血清生化指标(肌酸磷酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子-α)的变化。结果麻醉诱导前两组患者的血压和心率差异无统计学意义(均P>0.05)，冠状动脉重建完毕时以及冠状动脉重建后1 h观察组的血压及心率均明显高于对照组(均P<0.05)。麻醉诱导后两组患者的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平差异无统计学意义(均P>0.05)，冠状动脉重建后1 h以及6 h时观察组的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平均明显低于对照组(均P<0.05)。结论七氟醚后处理在非体外冠状动脉旁路移植术中的应用有助于减少生命体征波动，降低炎症因子表达水平，保护心肌细胞，值得推广使用。

简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：【摘要】目的：此次主要探究超声引导下胸椎旁阻滞应用在围手术期冠心病患者心肌保护效果。方法：随机选取我院2018年1月至2021年1月时间内接收共50例围手术期冠心病患者展开研究，将患者分成参照组与研究组，参照组采用单独全身麻醉，研究组采用全麻符合胸椎旁神经阻滞，对比两组患者平均动脉压、心率、ST-T段变化、血清心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸磷酸激酶（CK）与同工酶（CK-MB）水平。结果：研究组各个时间点平均动脉压、心率指标均优于参照组，P

简介：摘要目的探讨心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中的应用价值。方法选取我院2009年1月至2010年1月住院的急性心肌梗死患者40例。测定其肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）含量，并与40例正常对照组比较，观察其在诊断急性心肌梗死中的应用价值。结果AMI组CK、CK-MB、LDH、AST以及HBDH检测结果明显高于正常对照组，具有统计学意义（P<0.01）。CK-MB、CK、LDH、AST以及HBDH的检出敏感性分别为87.5%，82.5%，75%，67.5%和57.5%。结论心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中具有较好的临床应用价值。

简介：急性重症病毒性心肌炎,心电图酷似急性心肌梗死(AMI),在临床上少见.现将我院8年来诊治的7例报导如下.

简介：摘要目的采用低剂量多巴酚丁胺负荷下（DSE）心肌声学造影(MCE)评价冠心病患者心肌存活性。方法30例经超声检查存在左室壁阶段性运动障碍的冠心病患者，行基础状态下和低剂量多巴酚丁胺（Dob）负荷状态下的心肌声学造影。将此30例患者行99Tc-MIBISPECT心肌核素显像，并将此结果作为判断存活心肌的标准。采用QLAB软件对MCE图像微泡充盈曲线行定量分析，求各段的A值、β值和A×β值。结果负荷前后灌注指标比较，灌注增强A值负荷前后分别为8.207±3.823，9.817±4.256、β值负荷前后分别为0.361±0.216，0.415±0.217、A×β值分别为1.741±0.748，2.601±1.237。在本研究条件下,负荷后各节段A值以3.68、β值以0.36和A×β值以1.34为截点,判定存活心肌的灵敏度、特异度分别是83.3%、77.6%和85.8%、79.7%及77.6%、87.5%。结论采用低剂量多巴酚丁胺负荷下（DSE）心肌声学造影(MCE)法即低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影法（DSE+MCE）可无创性的较为准确的检测冠心病患者的存活心肌。

简介：目的探讨氟乙酰胺中毒对小儿心肌损伤情况。方法对32例氟乙酰胺中者进行血清心肌酶测定及心电图检查。结果中毒组心肌酶水平明显高于对照组，P<0．01。且不同程度的氟乙酰胺中毒心肌酶升高程度有显著差异，酶增高的程度与中毒程度成正比。结合心电图检查发现心电图异常者心肌酶明显高于心电图正常者。结论心肌酶含量增高为心肌损害的表现，心肌酶水平可作为心肌受损程度的判断。

简介：摘要目前糖尿病患者的数目急剧增加，糖尿病型心肌疾病是糖尿病患者高发病率、死亡率的主要因素。糖尿病心肌病被认为是一种由糖尿病引起的心肌结构和代谢功能的改变，而临床上没有有效的治疗药物。本文主要讨论了糖尿病心肌疾病-缺血性心肌疾病心肌代谢的改变。

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简介：摘要目的探讨采用磁共振心肌组织追踪技术定量评估急性心肌炎患者左心室心肌应变率的价值。方法收集2017年1月至2019年1月本院收治的急性心肌炎患者41例，按左室射血分数（EF）不同分为EF≤50%组（n=22）和EF>50%组（n=19）。同期招募健康志愿者45例为对照组。均行心脏磁共振扫描，采用CVI42后处理软件测量心功能参数及左心室全局径向峰值应变（GPRS）、全局纵向峰值应变（GPLS）、全局周向峰值应变（GPCS），分析急性心肌炎患者左室全局峰值应变率与EF的相关性。结果3组左室舒张末期容积及收缩末期容积、每搏输出量、心排出量、心率、左室全局峰值应变率差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，急性心肌炎患者GPRS与EF呈正相关（r=0.692，P<0.001），GPLS与EF呈负相关（r=-0.506，P<0.001），GPCS与EF呈正相关（r=0.623，P<0.001）。结论左室全局峰值应变率在评估急性心肌炎心功能方面具有优势，可用于疾病的早期诊断。

简介：方一参芪十九汤组成党参、黄芪、丹参、炒酸枣仁各15～30克,当归、川芎、薤白、茯神各9～15克,白术、柏子仁、瓜蒌各9～24克,郁金、炙远志、茯苓各6～9克,桂圆肉12～24克,大枣5～10克,枳

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简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：为探讨益气活血中药穴位敷贴对大鼠心肌缺血的影响,采用皮下注射异丙肾上腺索建立大鼠心肌缺血模型,观察经中药贴剂或硝酸甘油贴膜分别贴敷膻中、心俞穴治疗后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的变化.结果:治疗组的LDH1水平明显低于模型组(P《0.01),但与对照组无明显差异;对照组LDH比正常组高(P《0.05);各组CK未见显著性差异(P》0.05).提示益气活血外用贴剂穴位敷贴具有改善心肌缺血的作用.