简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：

简介：随着生活水平的提高和生活节奏的加快及社会人口日趋老龄化,心血管疾病的发病率和病死率呈迅速上升趋势.尤其是缺血性心脏病的发生占有极高的比率.因此,寻找有效的治疗方案,预防缺血性心脏病的发生,保护缺血心肌,进而提高心脏病患者的生存率具有较高的临床意义.乙醛脱氢酶2（ALDH2）不仅是一种重要的醛类氧化酶,减轻醛类物质对细胞的氧化损伤,而且是体内重要的氧化应激分子,能够抑制细胞凋亡.近年成为了保护缺血心肌的一个研究热点.本文就对ALDH2在心肌保护方面的研究综述如下.

简介：摘要目的观察胰岛素对烧伤后乳鼠心肌细胞的保护作用。方法原代培养出生2 d SD乳鼠心肌细胞，并分为假伤组（Sham组）、烧伤组、胰岛素组和胰岛素活化抑制剂LY294002预处理组（LY组）。制备清洁级3月龄SD大鼠烧伤血清〔30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤大鼠，术后6 h取腹主动脉血清〕诱导的SD乳鼠心肌细胞损伤模型；胰岛素组在细胞培养基中同时加入10%烧伤大鼠血清和10 U/L胰岛素；LY组先加入50 μmol/L的LY294002后30 min，再加入烧伤血清和胰岛素。Sham组仅给予10%假伤大鼠血清（假伤大鼠仅置于37 ℃温水中）。各组细胞继续培养12 h后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定心肌细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和肌酸激酶（CK）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌细胞肌钙蛋白T（cTnT）蛋白表达；采用Hoechst 33258染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果与Sham组比较，经烧伤血清诱导后，心肌细胞发生炎症反应及损伤，表现为TNF-α、IL-6、CK含量升高〔TNF-α（ng/L）：273±48比21±6，IL-6（ng/L）：416±83比44±11，CK（U/L）：1.44±0.24比0.14±0.08，均P<0.01〕，cTnT蛋白表达下调（cTnT/β-actin：0.12±0.04比0.86±0.34，P<0.01），凋亡细胞增多〔（19.1±5.6）%比（5.2±1.3）%，P<0.01〕；胰岛素能够明显减轻烧伤血清诱导的心肌细胞损伤，TNF-α、IL-6和CK含量均较烧伤组明显降低〔TNF-α（ng/L）：105±37比273±48，IL-6（ng/L）：176±77比416±83，CK（U/L）：0.82±0.26比1.44±0.24，均P<0.05〕，且cTnT蛋白表达明显上调（cTnT/β-actin：0.41±0.16比0.12±0.04，P<0.05），凋亡细胞明显减少〔（10.7±3.2）%比（19.1±5.6）%，P<0.05〕；而胰岛素活化抑制剂LY294002能够明显抑制胰岛素对损伤心肌的保护作用。结论在烧伤血清诱导的乳鼠心肌细胞损伤模型中，胰岛素可能通过抗炎、抗损伤和抑制凋亡等发挥细胞保护作用。

简介：目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制.方法采用实验性家兔心肌顿抑模型,18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组).开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h.观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量.结果LCS组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01),MDA的含量降低(P＜0.01),心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01).结论L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢,清除氧自由基,对心肌顿抑有良好的保护作用.

简介：摘要目的研究不同剂量阿托伐他汀对经皮冠脉介入(PCI)患者心肌保护作用。方法82例至少2个月内未接受调脂治疗的稳定型心绞痛患者随机分为三组，分别于PCI前3天始每晚顿服阿托伐他汀10mg(A组n=27)、20mg(B组n=28)和40mg(C组n=27)。所有患者均分别于术前、术后8小时、术后24小时检测血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋I(cTnI)，同时采5ml静脉血离心置于-70。C冰箱保存，统一检测超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。患者介入治疗后至少随访1个月。结果PCI后24小时内三组患者CK-MB、cTnI的峰值组内比较均分别比术前增高(P<0.05)，组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。A、B、C三组术后24小时内，CK-MB峰值大于正常值上限的百分比分别为40.74%、22.22%和11.11%，大于正常值上限2倍的百分比分别为29.62%、7.41%和3.70%；cTnI峰值大于正常值上限的百分比分别为55.56%、28.57%和18.52%，大于正常值上限5倍的百分比分别为44.44%、17.85%和11.11%。CK-MB、cTnI峰值大于正常值上限的百分比及大于正常值上限2倍(CK-MB)、5倍(cTnI)的百分比，A、B两组及A、C两组比较均有显著性差异(P<0.05)，而C组和B组相比较C组均有下降的趋势但无显著性差异(P>0.05)。与术前比较，术后8小时三组中IL-6、sICAM-1和hsCRP均有显著升高(P<0.05)，其中IL-6和hsCRP三组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)，而sICAM-1组间比较无显著性差异(P>0.05)；与术后8小时比较术后24小时，sICAM-1和hsCRP显著性升高(P<0.05)，而IL-6显著性下降(P<0.05)，但仍然高于术前水平(P<0.05)，三组间上述三项指标两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论PCI前短期使用阿托伐他汀，具有减轻术后心肌损伤作用，这可能与阿托伐他汀具有抗炎、改善血管内皮等调脂外作用有关。对临床PCI前用药具有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨冠状静脉窦逆行灌注方法对重症瓣膜病心脏直视手术的心肌保护作用。方法将56例重症心脏瓣膜病患者随机分为冠状静脉逆行灌注实验组（n=28）和单纯顺行灌注对照组（n=28）。实验组在阻断升主动脉后首次做升主动脉根部顺行或切开直视灌注冷心脏停搏液，首次剂量为15-20ml/kg；以后每间隔30分钟，于冠状静脉窦逆行灌注冷心脏停搏液，每次剂量为10ml/kg。对照组只采用升主动脉根部顺行或切开直视灌注冷心脏停搏液，每30min重复灌注一次。结果实验组术中心脏自动复跳率为57%，对照组自动复跳率为36%，两组具有显著性差异（P<0.05）；实验组术后低心排、心律失常发生率均显著低于对照组（P<0.05）；术后实验组呼吸机辅助时间、正性肌力药用量以及使用时间均明显低于对照组（P<0.01）。结论经冠状静脉窦逆行灌注的心肌保护方法适合于重症心脏瓣膜病直视下瓣膜手术患者，能显著提高体外循环质量，增强心肌保护效果。

简介：摘要目的探究缺血后处理给急性心肌梗死介入治疗患者心脏带来的保护效果。方法择取2013年9月到2017年9月期间于笔者医院行介入治疗的80例性急性心肌梗死患者，以随机数字法将其分入两组并采取不同处理方法，分别为进行缺血后处理的40例研究组患者、进行单纯再灌注的40例对照组患者。为两组患者进行心功能指标的对比。结果研究组的左心射血分数高于对照组，其左室舒张末径、左室收缩末径小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论为急性心肌梗死介入治疗患者采取缺血后处理可以有效改善其心功能，为其心脏提供强有力的保护。

简介：目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入（PCI）的患者120例,随机分为对照组（n=30）和血府逐瘀汤后处理组（n=90）,后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1：1组（n=30）、4：3组（n=30）和3：4组（n=30）,对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶（CK、CK-MB）峰值变化及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭）发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组（P〈0.05）、SOD明显高于对照组（P〈0.01）,术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0.01）,进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4：3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4：3疗效最佳。

简介：β细辛醚高、中、低剂量组能显著提高MIRI心肌细胞的MMP值(均P<,MIRI模型组将细胞按照模型制备方法处理,本研究采用原代培养乳鼠心肌细胞观察β细辛醚对缺血-再灌注损伤(MIRI)心肌细胞的保护作用并探讨其作用机理

简介：目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6mg·kg^-1·d^-1）;另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：【 摘 要 】 目的： 讨论临时起搏器保护下急性心肌梗死患者支架植入的护理分析。 方法 ： 选取我院治疗的急性心肌梗死的患者，均在临时起搏器的保护下进行支架植入，根据患者的入院时间顺序分为两组，在实验组中使用综合护理，在对照组中使用常规护理。 结果 ： 对照组中有 20.00% 的患者没有达到满意标准，有 30.00% 的患者达到满意标准，有 50.00% 的患者达到非常满意标准；实验组中有 5.00% 的患者没有达到满意标准，有 25.00% 的患者达到满意标准，有 70.00% 的患者达到非常满意标准；差别较大 （ P<0.05 ）。 实验组中有 1 例患者发生渗血，有 1 例患者发生胸闷；对照组中有 3 例患者发生渗血，有 2 例患者发生气短，有 3 例患者发生胸闷，有 2 例患者发生支架内血栓。差别较大 （ P<0.05 ）。 结论 ： 在 临时起搏器的保护下进行支架植入的急性心肌梗死的患者中使用综合护理，有利于减少并发症发生率，提高满意率，具有重要的临床价值。

简介：摘要尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：观察复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎大鼠左冠状动脉复制实验性急性心肌梗死模型,观察药后大鼠心电图J点的改变、心肌梗死范围、血清酶（CK、LDH）的活性以及心肌细胞超微结构。结果：复方灯盏花滴丸可减轻左冠状动脉结扎所致大鼠心电图J点抬高;缩小心肌梗死范围;抑制血清LDH、CK活性的升高;并能改善梗死心肌肌原纤微排列紊乱及线粒体肿胀、断裂的超微病变。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：摘要目标探究并分析右美托咪定对实施心脏瓣膜置换手术患者心肌的保护作用。方法随机选取我院2017年3月-2018年3月期间收治的70例心脏瓣膜置换术患者作为此次研究对象，对患者的临床病例资料进行回顾与分析。平均将患者分成两组，将手术前静脉注射生理盐水的35例患者视为对照组，将手术前静脉注射右美托咪定的35例患者视为观察组，且将注射时间控制在15分钟之内。探究并比对两组患者静脉注射前、后以及手术结束后的血液变学以及平均动脉压情况。结果实施静脉注射后，两组患者的平均动脉压均注射前高，观察组的血液流变学情况减慢较为显著，（P＜0.05）；当手术结束后，两组患者的血液流变学情况同时加快，且其差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对心脏瓣膜置换手术患者静脉注射右美托咪定，能够使患者的体外循环前血压维持在稳定的水平上，并使患者手术后心肌损伤的情况被有效降低，值得被广泛推广。

简介：目的：研究伊伐布雷定（ivabradine，Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型，将54只实验大鼠随机分为对照（NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK），同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，观察心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化。结果与NC组相比，DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05），心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05），经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低，SOD活性显著升高（P＜0．05）；DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高，Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比，DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05），应用Iva干预治疗后，CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性，抑制CTGF表达升高和脂质过氧化，从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。

简介：摘要目的探讨强化阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗的心肌保护作用。方法选取来我院行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者100例，将入组患者按照随机原则分为观察组和对照组两组，每组50例。观察组患者在经皮冠状动脉介入治疗前给予为3～7d不等的阿托伐他汀进行治疗，对照组患者在经皮冠状动脉介入治疗前不应用阿托伐他汀进行治疗。结果介入治疗后，观察组患者的TnT升高发生率与CK-MB升高发生率分别为18.0%和18.0%，均低于对照组患者的24.0%和32.0%，比较差异均具有统计学意义（P>0.05）。两组患者介入治疗后的血白细胞和Hs-CRP与治疗前相比，无显著变化，比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。两组患者在介入治疗后1个月时间的随访过程中均未发生死亡、心肌梗死及再次冠脉血运重建等心脏不良事件。结论强化阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗患者具有非常好的心肌保护作用，能够显著降低介入治疗操作相关的心肌损伤的发生率。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。