简介：摘要目的探讨心肌切断联合撕开法治疗心肌桥的临床疗效。方法回顾性收集2014年1月至2018年1月期间29例行肌桥松解术治疗冠状动脉心肌桥患者的临床资料。其中男17例，女12例；年龄33～75岁，平均(56.02±14.44)岁。按照手术方法将患者分为切开组(11例)和撕开组(18例)。切开组行传统肌桥松解法，用小圆刀沿冠状动脉走行方向纵行切开肌桥。撕开组行心肌切断联合撕开法，纵行切开肌桥浅部，联合深部组织撕开。对比两组手术时间、术中出血量、分支血管损伤和术中心室破裂情况。术后门诊随访0.5～1.0年，观察术后心绞痛临床症状、心肌缺血表现和冠状动脉狭窄情况。结果与撕开组比较，切开组行心肌桥松解手术时间明显延长，出血量多，分支血管损伤患者比例大，差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术中心室破裂患者比例差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访期间，两组在心绞痛症状、复发心肌桥和心肌缺血患者比例方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论相较于传统纵行切开肌桥的手术方式，心肌切断联合撕开法治疗心肌桥手术时间短、出血量少，值得临床推广。

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简介：摘要脓毒症心肌病是脓毒症患者发生的、与缺血损伤无关的急性心功能障碍，其诊断尚缺乏统一标准。一些生物学标志物能够反映心脏损伤程度，对早期诊断脓毒症心肌病具有一定的辅助价值。本文主要对这些心肌标志物的研究进展进行综述，指出其理论依据、适用范围，特别是脓毒症状态下对心功能状态评估的价值，为临床医师提供参考依据。

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简介：摘要目的分析急性心肌炎误诊为急性心肌梗死的原因。方法回顾性分析19例误诊为急性心肌梗死的急性心肌炎患者临床资料，内容涉及临床表现、检查情况（心电图）、误诊情况等，将所得数据输入统计学软件后给予相应检验并得出结论。结果19例误诊为急性心肌梗死的急性心肌炎患者均以胸痛为主要临床表现（100.00%），经心电图检查可知所有患者均表现出ST段抬高（100.00%），误诊为前壁心肌梗死几率较高（52.63%）（P<0.05）。结论临床医生应准确掌握急性心肌炎相关特征，接诊后对患者实施全面检查从而准确判断病情，有利于患者及时接受对症救治提高疗效及预后。

简介：摘要通过典型病例，对儿童心肌致密化不全性心肌病的病因、流行病学、诊断及治疗进行详细介绍。

简介：摘要目的观察心肌标志物检测对急性心肌梗死(AMI)的快速诊断价值。方法选取我院2012年7月～2014年7月71例AMI患者，分析肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平变化。结果cTnT特异性明显高于MYO、CK-MB，误诊率低于CK-MB、MYO；CK-MB敏感性高于cTnT、MYO，差异均有统计学意义(P<0.05)；MYO在1～4h明显提升，4～8h达到高峰；cTnT在4～8h显著提升；CK-MB在12～24h显著提升。结论对AMI快速诊断时，cTnT具有较高的准确性、敏感性及特异性，误诊率低，在AMI早期诊断中具有重要作用，cTnT、MYO、CK-MB联合应用可提高AMI快速诊断率，值得临床应用。

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简介：摘要目的观察磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将53例急性毒蕈中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程3周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均<0.01）。结论磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰心肌细胞具有保护作用。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物注射液在急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心肌损伤保护中的作用。方法选择我院2014年3月至2016年3月期间50例急性有机磷农药中毒患者的临床资料，根据随机数字表法分为对照组和治疗组，每组25例，对照组常规治疗的基础上给予静脉注射生脉饮注射液，治疗组在对照组治疗的基础上联合应用银杏叶提取物注射液，观察两组肌酸激酶同工酶水平（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）水平变化。结果治疗组CK-MB水平均低于对照组，在治疗3d时显著升高第7d时基本恢复正常水平（P<0.05）；第1d、3d两组cTnT水平升高，治疗7d后，两组cTnT水平均降低，且治疗组降低较对照组明显（P<0.05），第7d时基本恢复正常水平。结论银杏叶提取物注射液能快速减低CK-MB、肌钙蛋白cTnT水平，有效保护心肌，避免损伤。

简介：中图分类号Ｒ１５５．３文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０５２５－０１摘要目的观察Ｎｅｕ－ｐ１１对阿霉素诱导的原代乳鼠心肌细胞的保护作用及其量效关系。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞，用阿霉素制备心肌细胞损伤模型，实验设正常对照组、阿霉素组及Ｎｅｕ．ｐ１１组。分别检测心肌组织存活率，心肌细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ．Ｐｘ）浓度。结果与阿霉素心肌细胞损伤组比较，Ｎｅｕ－ｐ１１组心肌细胞存活率提高，ＭＤＡ释放量显著减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。

简介：目的：探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法：48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组（标记为空白组）、缺血再灌注组（标记为模型组）以及人参皂苷Rh3治疗组（标记为治疗组）;正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组（造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预）大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降（P〈0.05）,MDA、CK和LDH明显升高（P〈0.05）,治疗组相较于模型组SOD则明显升高（P〈0.05）,MDA、CK和LDH则明显下降（P〈0.05）;此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加（P〈0.05）,治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高（P〈0.05）,Bax表达明显较低（P〈0.05）。结论：人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。

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简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。

简介：目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放，纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。