简介:目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组,其中TNBC70例,non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6%(62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70)。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3%(164/370)。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(χ2=46.032,P=0.000)。在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(7313%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(χ2=2.673,P=-0.102)。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。
简介:目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB/c小鼠作为试验组;提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高,在12h时与对照组、CsA组比较均P<0.01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞,且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤,细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:目的通过检测白介素13(IL-13)和趋化因子受体(CXCR4)在甲状腺乳头状癌(PTC)和结节性甲状腺肿(NG)中的表达,研究诊断PTC的辅助指标,并阐明两者关系。方法选取2007年至2008年上海交通大学医学院附属瑞金医院临床和病理资料完整的甲状腺手术标本160例(其中PTC80例,NG80例)。采用免疫组织化学技术,检测PTC及NG中IL-13和CXCR4的表达情况。结果IL-13在PTC中表达率为93.75%,明显高于NG组的表达(8.75%),两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。CXCR4在PTC中表达率为82.50%,明显高于NG组的表达(15.00%),两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。在PTC中,IL-13和CXCR4的表达呈正相关(P〈0.05)。结论IL-13和CXCR4可做为PTC的预判指标,其高表达提示甲状腺结节恶性倾向。
简介:目的观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法将15只正常猪分为深度冷冻组(5头)、浅度冷冻组(5头)、不冷冻组(3头)和正常组(2头).麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130~-140℃和-110~120℃,形成直径15~20mm的冰球,然后输入氦气,复温至10~20℃,维持3min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头(86.7%)猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪(33.3%)血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.
简介:目的研究结节性甲状腺肿中Pendrin基因(SLC26A4)及蛋白的表达,探讨其与结节性甲状腺肿的关系。方法选取手术切除的结节性甲状腺肿40例(结节组),对应的正常甲状腺组织40例(对照组).采用实时荧光定量聚合酶链反应法(realtimepolymerasechainreaction,RT—PCR)检测2组SLC26A4基因表达.蛋白免疫印迹技术(westernblot)及免疫组织化学方法检测2组Pendrin蛋白的表达及分布情况。结果结节组SLC26A4基因mRNA的水平较对照组mRNA的水平表达增高,差异具有统计学意义(t=2.663,P=0.011);Pendrin蛋白在结节组水平高于对照组(t=2.286,P=0.026)。结节组Pendrin蛋白阳性表达24例(60%),对照组阳性表达14例(35%),差异有统计学意义(X2=5.013,P=O.025)。结节组中Pendrin蛋白主要在细胞质中.对照组则主要在细胞膜上。结论结节组中SLC26A4mRNA及其编码Pendrin蛋白表达增强,且大部分蛋白表达分布在细胞质内,提示发生结节性甲状腺肿时,甲状腺碘转运的功能存在一定程度的损害。
简介:胰腺囊性肿瘤(cysticneoplasmsofthepancreas,PCNs)是指一类因胰管或腺泡组织上皮细胞增生,致使分泌物潴留而发生的肿瘤性囊性病变.临床比较少见,仅占胰腺囊性病变的10%~15%,占全部胰腺肿瘤的1%左右.19世纪初Becourt等首次描述了PCNs的特征,此后一个多世纪,基本都是病例报道,并无全面、系统的阐述.直到1978年,Compagno等根据组织病理学特征对PCNs进行了最初的分类,即分为浆液性囊性肿瘤(serouscysticneoplasm,SCN)和黏液性囊性肿瘤(mutinouscysticneoplasm,MCN)两大类.
简介:目的评估乳腺癌患者Gli1表达的临床应用价值.方法免疫化学法检测乳腺癌、癌旁组织、转移淋巴结组织中Gli1蛋白表达.结果①Glil蛋白在复发转移性乳腺癌组织表达显著增加,在发生复发转移的患者乳腺癌组织中,93.3%为Gli1高表达,没有发生转移的癌组织标本中81.2%高表达;同时发现复发转移组原发癌间质Gli1过表达率为89.3%,而非复发转移组间质Gli1过表达率仅为13.4%,差异有统计学意义(P<0.001).②乳腺癌组织Gli1蛋白的表达与乳腺癌的早期复发转移密切相关,Gli1核过表达与无复发生存(relapse-freesurvival,RFS)呈明显相关(P=0.046).在癌组织Gli1核高表达组乳癌复发率为17.8%,而Gli1低表达组乳癌复发率仅为6.2%(P=0.046).癌间质Gli1高表达组乳癌复发率为31.2%,而Gli1低表达组乳腺癌复发率为11.1%(P<0.001).结论Gli1在乳腺癌原发癌、转移癌组织及癌间质中高表达与乳腺癌复发转移相关.
简介:目的:评价白介素17E(IL-17E)对过敏性哮喘患者嗜酸粒细胞的作用。方法:以流式细胞检测的方法检测14例过敏性哮喘患者、15例过敏性非哮喘患者、14名无过敏正常人嗜酸粒细胞IL-17E及受体的表达,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆IL-17E的水平,并比较了不同组别间的差异。结果:过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平[145(64~290)ng/L]显著高于无过敏正常人群[21(0~116)ng/L](P=0.012)。血浆IL-17E水平与第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比(FEV_1%)呈显著负相关(r=-0.443,P=0.003)。嗜酸粒细胞表面IL-17E特异性受体IL-17RB的表达在过敏性哮喘患者中[43.08%(33.96%~59.98%)]显著高于过敏性非哮喘患者[11.98%(6.33%~27.11%)](P=0.002)和无过敏正常人群[17.70%(10.97%~38.9%)](P=0.01),IL-17RA的表达也在过敏性哮喘患者中[97.94%(94.25%~98.74%)]显著高于过敏性非哮喘者[86.60%(27.48%~97.64%)](P=0.036)和无过敏正常人群[93.24%(42.38%~97.36%)](P=0.027)。嗜酸粒细胞表面IL-17RB的表达与IL-17RA的表达相关(r=0.809,P=0.001)。过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平为145(64~290)ng/L,显著高于无过敏正常人群[21(0~116)ng/L](P=0.012),但与过敏性非哮喘者[80(42~156)ng/L]比较无显著差异(P=0.275)。结论:过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平、嗜酸粒细胞表达其受体IL-17RA和IL-17RB增高,提示IL-17E在过敏性炎症中嗜酸粒细胞的活化中发挥作用。
简介:目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3(FoxP3)、GATA结合蛋白3(GATA3)和维A酸相关孤儿受体(ROR)-γtmRNA相关性。方法:选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组(间歇.轻度组)29例,中重度组25例]和45名健康志愿者.通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4+T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果:CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.000),间歇.轻度组明显高于中重度组(P=0.001)。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.001),哮喘亚组间差异无统计学意义(P=0.126)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性(r=0.607。P=0.000),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.505,P=-0.000),与ROR-γtmRNA无显著相关性(r=-0.287,P=0.054)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性(r=0.110,P=0.450;r=-0.227,P=0.138),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.286,P=-0.040)。结论:CD4+T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。
简介:目的:探讨调节性T细胞(Treg细胞)表达白细胞介素17(IL-17)的特征及临床意义。方法:纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象,健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg/Treg的百分比,及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,%)。结果:间歇一轻度哮喘组m=16)、中重度哮喘组m:11)、正常对照组(n=25)IL-17Treg/Treg百分比分别为(7.51±2.90)%、(19.13±9.80)%、(45.30±2.23)%,间歇.轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异(P=0.054).中重度哮喘组与正常对照组及间歇.轻度哮喘组之间有明显统计学差异(分别P〈0.001、P〈0.01)。IL-1TTreg/Treg百分比与FEV,%呈显著负相关(r=-O.465,P〈O.01)。结论:过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17,IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态,IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用.从而影响了哮喘患者的病情。
简介:有资料表明,全球约有3.5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25%的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后,乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5%-10%的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后,乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平(〈10mIU/ml),称为无/低应答者(抗-HBs水平低于2mIU/ml为无应答,低于10mIU/ml为低应答)。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素(疫苗抗原含量。注射途径,部位等),机体的一般因素(年龄,性别,体重等)和其他因素(如病毒变异)。
简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。