简介：

简介：目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清C-反应蛋白（CRP）水平及纤溶活性的影响。方法60例AMI患者随机分为常规治疗组（30例）和阿托伐他汀治疗组（30例），20例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用辛伐他汀40g／d，疗程为4周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）。结果辛伐他汀组治疗4周后，CRP、TC、TG、LDL—C、PAI-1较治疗前下降（P＜0．05或0．01）。常规组治疗前后无明显变化（P＞0．05）。治疗前AMI患者血清cRP与PAI-1活性呈正相关（r=0．393，P＜0．05），与t．PA呈负相关（r=-0．359，P＜0．01）。辛伐他汀组治疗后CRP、PAI-1、t—PA与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在AMI早期给予大剂量辛伐他汀治疗，可能有利于抑制炎症反应，稳定斑块，提高纤溶活性。

简介：

简介：在真核生物细胞中,许多具有生物活性的多肽和蛋白是在其分泌过程中由前体蛋白经内切蛋白酶切割后激活形成的.弗林蛋白酶(Furin)就是这个内切蛋白酶家族重要成员之一,它可以识别剪切多种蛋白质,如生长医子、血清蛋白、基质金属蛋白酶、受体、病毒囊膜蛋白和细菌外毒素等.近年来Furin得到了迅速而广泛的研究,本文简介了它的表达与加工运输、生物学功能、与病毒侵染的关系,以及它的抑制剂.

简介：

简介：蛋白质、维生素、碳水化合物一直被很多健美健身人士所关注,人们总在寻找蛋白粉的各种携带方法。蛋白棒不但有着体积小、重量轻、便于携带等优点,而且还能够满足健身健美人群对各种营养素的苛刻所需。是时下美国最为流行的营养补充品之一。今天为大家准备了一道丰富的蛋白棒大餐,来满足您对蛋白棒不同需求。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：摘要 目的：探讨血清球蛋白异常患者的免疫球蛋白的IgG、IgM、IgA的变化及电泳分析情况。方法：血清免疫球蛋白的检测方法是免疫比浊法。结果：19例异常患者中；免疫球IgG升高的15例，占78.95%，其均值为43.32±26.1g/L；IgA升高的3例,占15.79%，其均值为20.47±50.12g/L；IgM升高的1例,占5.26%，其均值为1.38±2.48g/L。蛋白电泳结果15例IgG-k型、4例IgA-λ型。结论：免疫球蛋白分型及其蛋白电泳分析对多发性骨髓瘤的临床辅助诊断具有重要意义。

简介：观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的影响,　　目的观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用,冠心Ⅱ号组大鼠血清中CK

简介：无

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者（T2DM）载脂蛋白E（apoE）E2、E4等位基因与心肌梗死（MI）的相关性，分析apoE基因多态性与血脂代谢指标的关系。方法采用病例对照研究方法，收集2016年8月至2020年3月中日友好医院T2DM住院患者3 459例，其中无MI患者3 044例（T2DM组），MI患者415例（T2DM+MI组）。采用实时荧光定量PCR技术检测apoE基因多态性，采用全自动生化分析仪检测血脂水平。采用Logistic回归分析确定apoE基因对T2DM患者MI患病风险的影响。结果（1）apoE基因的等位基因频率比较：T2DM+MI组E4等位基因频率（12.29%，102/830）高于T2DM组（9.13%，556/6 088），E2等位基因频率（7.35%，61/830）低于T2DM组（8.21%，500/6 088）（P=0.012）；Logistic回归分析结果显示携带E4等位基因（E3/E4+E4/E4）是T2DM进展为MI的风险因素（OR=1.48，95%CI 1.14~1.92，P=0.003）。携带E2等位基因（E2/E3+E2/E2）与T2DM进展为MI无关（OR=0.88，P=0.642）。（2）apoE基因多态性与血脂水平：TC、LDL-C和apoB水平在携带E4等位基因、野生型和携带E2等位基因患者依次增高，差异有统计学意义（P<0.05）；HDL-C、apoA1和apoE水平在携带E4等位基因、野生型、携带E2等位基因患者依次减低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论携带E4等位基因是T2DM患者发生MI的风险因素；apoE基因多态性可以影响血脂水平。

简介：摘要目的探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 µmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO2、94%N2、1%O2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。结果与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（P<0.05）。结论选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

简介：摘要目的对治疗重症心肌炎患者中使用丙种球蛋白的实际效果以及对cTnT、CK-MB、BNP水平的影响进行研究。方法选择我院治疗的重症心肌炎患者共72例作为研究对象，将所有患者随机分为观察组、对照组，对照组使用常规方式治疗，观察组在对照组基础上使用丙种球蛋白治疗，将两组患者的治疗效果以及心肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、B型脑钠肽的情况进行对比。结果在治疗总有效率方面，观察组明显高于对照组（P＜0.05），在治疗后的心肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、B型脑钠肽的降低程度方面，观察组明显优于对照组（P＜0.05）。结论在对重症心肌炎患者的治疗中使用丙种球蛋白有显著的疗效，同时对心功能具有显著的改善作用，在临床治疗中值得推广应用。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：摘要目的评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调(P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调(P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义(P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。结论糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：目的探讨增龄对小鼠肺纤维化心肌组织中核糖体蛋白S6激酶β2(RPS6KB2)表达的相关机制.方法48只健康雄性C57BL/6小鼠,其中6周24只,6个月龄24只.24只6周龄小鼠分为正常组(C组)、青年肺纤维化组(D组)、青年肺纤维化+雷帕霉素组(E组).24只6月龄小鼠随机分为正常老龄组(LC组)、老龄肺纤维化组(LD组)、老龄肺纤维化+雷帕霉素组(LE组).D组和LD组通过气管内注入博来霉素造模,C组和LC组通过气管内注入等体积的0.9%氯化钠注射液,E组和LE组在气管内给予博来霉素前1d通过腹腔注射雷帕霉素.所有动物均于气管内给药后28d取材,取小鼠血液、肺脏、心肌组织,测量血清中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织的变化、Masson染色观察肺组织的纤维化情况.聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织中RPS6KB2的表达情况.结果肺组织Masson染色结果显示C组大血管壁和气道周围有少量蓝染的物质,而D组在大血管壁、气管周围外,肺泡间隔均出现了大量蓝染物质.LD组肺纤维化程度更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.心肌组织HE染色结果显示C组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核大小均匀一致.D组心肌纤维萎缩,有的肌纤维肿胀、断裂.LD组心肌纤维萎缩、肌纤维断裂更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.D组较C组MDA增高,但T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),D组RPS6KB2的mRNA表达水平高于C组(P<0.05),LC组较C组明显MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),LD组较LC组MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),但是给予雷帕霉素后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转(P<0.05).结论随着增龄性改变,老龄肺纤维化心肌组织损伤明显,可能通过调控RPS6KB2在肺纤维化的心肌组织中发挥作用.

简介：摘要目的探讨分析联合检测同型半胱氨酸和心型脂肪酸结合蛋白对急性心肌梗死的应用价值，为临床医生提供参考依据。方法选择2013年4月至2014年12月被确诊为急性心肌梗死的93例患者设为实验组，按照患者发病时间长短可分为早期组（＜3小时）34例、中期组（3小时～6小时）30例和晚期组（＞6小时）29例，同时匹配选择同期体检健康志愿者30名设为参照组，均进行血清同型半胱氨酸和心型脂肪酸结合蛋白浓度检测，统计分析检测结果。结果早期组、中期组和晚期组患者的同型半胱氨酸与心型脂肪酸结合蛋白浓度水平明显高于参照组，差异具有统计意义（P＜0.05），且随着时间的推移，这两项指标呈现逐步上升趋势（r=0.9866和r=0.9977）；早期组、中期组和晚期组患者的同型半胱氨酸与心型脂肪酸结合蛋白阳性率均在80.00%以上，两项指标的晚期阳性检出率达到100.00%，各组两项指标分别两两比较，均无统计学差异（P＞0.05）；联合两项指标检测阳性检出率均在90.00%以上，其中早中期组患者联合检测阳性检出率较各组单项指标检测具有显著性提高（P＜0.05）。结论同型半胱氨酸和心型脂肪酸结合蛋白对于辅助诊断急性心肌梗死疾病具有一定的临床价值，且在早期均有较高的灵敏度，联合检测更能有效提高阳性检出率，对于早期急性心肌梗死疾病筛查具有一定的临床价值。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）16内含子的插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ受体1型基因（AGTR1）1166A／C、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）-344C／T、心脏糜蛋白酶A基因（CMA）-1903A／G、肿瘤坏死因子α基因（TNFα）-308G／A和G蛋白B3亚单位基因（GNB3）825C／T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人，82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物，PCR扩增包含ACEI／D、AGTR11166A／C、CYP11B2—344C／T、CMA-1903A／G、GNB3825C／T、TNF-α-308G／A等多态的目的片断，根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3％的HCM患者携带CMA-1903AA基因型，其发病（65．5±7．9岁，n=4）晚于携带AG（37，3±12，5岁，n=36，P〈0．01）和GG（40.1±15．3岁，n=53，P〈0．01）基因型的HCM患者。ACEI／D、AGTRI1166A／C、CYP11B2—344C／T、GNB3825C／T、TNF—α-308G／A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者，可能AA基因型具有保护作用。