简介:目的检测急性脑梗死患者CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL,采用流式细胞仪检测CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量,并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C,的差异无统计学意义(P均〉0.05)。脑梗死急性期CD19^+-CD25^+B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高(P均〈0.05)。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。不同影像学评分患者之间CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义(P均〈0.05)。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关(P均〉0.05)。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大,体液免疫改变越明显;随着应激的消逝,体液免疫功能逐渐恢复。
简介:摘要目的探讨免疫蛋白酶体抑制剂PR-957对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及机制。方法将54只7日龄新生大鼠,按随机数字表法分为3组:假手术组、缺氧缺血组(HIBD组)和PR-957治疗组(PR-957组)。按照改良Rice法制备HIBD大鼠模型,PR-957组于造模后腹腔注射PR-957(20 mg/kg),HIBD组于造模后予等体积二甲基亚砜(DMSO)溶液,假手术组不予结扎和低氧处理。造模后72 h,采用HE染色观察大鼠脑皮质炎症情况;免疫组织化学分析左侧脑皮质白细胞介素(IL)-17、IL-10表达;Western blot检测左侧脑组织中(LMP7)、叉头样蛋白3(FOXP3)、维A酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)表达;流式细胞术检测外周血17型辅助性T淋巴细胞(Th)、调节性T淋巴细胞(Treg)比例。结果HE染色:假手术组脑组织结构基本正常,HIBD组大鼠左侧脑皮质炎症明显,PR-957组病理改变较HIBD组减轻。免疫组织化学结果:HIBD组大鼠左侧脑皮质IL-10阳性细胞数[(12.11±3.73)%]均显著低于假手术组[(29.12±3.95)%]及PR-957组[(22.61±6.59)%],差异均有统计学意义(均P<0.05);HIBD组左侧脑皮质IL-17阳性细胞数[(35.55±4.85)%]均高于假手术组[(8.48±2.58)%]及PR-957组[(19.16±4.31)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果:HIBD组左侧脑组织LMP7、RORγt蛋白表达(1.01±0.12、0.71±0.10)均高于假手术组(0.50±0.10、0.34±0.07)及PR-957组(0.65±0.13、0.54±0.07),差异均有统计学意义(均P<0.05);HIBD组左侧脑组织FOXP3蛋白表达(0.44±0.10)均低于假手术组(0.93±0.07)及PR-957组(0.68±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.05)。外周血流式细胞术:HIBD组Th17/Treg比例(0.66±0.24)均高于假手术组(0.20±0.09)及PR-957组(0.45±0.18),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PR-957可能通过调控Th17/Treg细胞免疫平衡,减轻HIBD新生大鼠脑组织炎症。
简介:摘要目的探讨降压治疗对原发性高血压患者C3及免疫球蛋白的作用。方法抽取我院的原发性高血压患者45例,以及正常组30例,通过对其C3及免疫球蛋白进行测定,观察服用降压药后原发性高血压患者C3及免疫球蛋白的变化情况。结果服用降压药后均能使升高的C3及免疫球蛋白降低(P<0.05);且降压治疗后每一项测定指标在不同血压分期上较治疗前均能明显降低,P均小于0.05;从测定指标与ACEI、ARB药物治疗后观察来看,P>0.05,无统计学意义。结论原发性高血压患者在降压治疗后,均能使异常的C3、免疫球蛋白恢复正常;且降压治疗对高血压不同分期的患者C3、免疫球蛋白均具有作用;原发性高血压患者无论是服用ACEI或者是CCB其对C3、免疫球蛋白的作用疗效相当。
简介:目的探讨血清免疫球蛋白(Ig)、补体和C-反应蛋白(CRP)水平在医院感染患者中的变化及临床意义.方法对118例医院感染患者血清样本,采用免疫比浊法测定了Ig、补体和CRP的含量.结果医院感染患者血清中IgA、IgG、IgM、C3、C4和CRP水平分别为(1.90±0.97)g/L、(13.33±4.61)g/L、(1.75±0.69)g/L、(1.12±0.39)g/L、(0.26±0.14)g/L、(83.9±55.4)mg/L,与正常对照相比,除IgG、C3降低外,其他明显增高(P均<0.01).IgG的下降与IgA、IgM、CRP呈负相关(P<0.05),与C3、C4无相关性.恢复期IgG、C3含量增高,其余指标均降低,治疗前后有显著性差异(P<0.05).结论IgG水平下降,机体免疫力低下是医院感染的主要原因.
简介:【摘要】目的 探讨分析免疫球蛋白和超敏C反应蛋白在小儿手足口病中的临床检验价值。方法 本次纳入对象收集起止时间为2020年7月—2021年7月,将此阶段内收集的30例患儿纳入观察组,并将同期接受就健康体检儿童纳入对照组,两组均接受免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)检查,对比指标差异,进而评价指标对于手足口病的诊断价值。结果 观察组患儿IgA低于对照组,IgM、IgG水平及hs-CRP水平均高于对照组(P〈0.05)。结论 手足口病患儿的免疫球蛋白、hs-CRP指标与健康儿童呈现较大差异,二者可作为判断小儿手足口病的标准,值得重视。
简介:摘要:文章将研究小儿手足口病免疫球蛋白和超敏C反应蛋白的临床检验效果。方法:选取2021年3月至2022年3月期间我院送检的血清样本,这些样本来自于102例手足口病患儿,设为研究组,另选取同时间段在我中心进行健康体检的65例儿童作为对照组。采集组间每例受检者2mL的静脉血(空腹),平均分为两份,分别加入到抗凝试管中。对其中一份试管血液样本测定hs-CRP含量,测定方法选择免疫荧光法。结果:组间入院后检测指标对比结果,研究组hs-CRP、免疫球蛋白M(IgM)含量均高于对照组,P<0.05。研究组免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)含量均低于对照组,P<0.05。研究组治疗前后检测指标对比结果,治疗后hs-CRP、IgM含量均低于治疗前,P<0.05。治疗后IgG、IgA含量均高于治疗前,P<0.05。结论:手足口病患儿予以免疫球蛋白和hs-CRP检测,可诊断疾病,评估病情。
简介:[摘要]目的:研究小儿手足口病免疫球蛋白和超敏C反应蛋白的临床检验价值。方法:选取2021年2月至2021年8月期间人民医院送检的血清样本,这些样本来自于102例手足口病患儿,设为研究组,另选取同时间段在我中心进行健康体检的65例儿童作为对照组。两组受检儿童均予以免疫球蛋白和超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测。对组间检查结果予以对比。结果:组间入院后检测指标对比结果,研究组hs-CRP、免疫球蛋白M(IgM)含量均高于对照组,P<0.05。研究组免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)含量均低于对照组,P<0.05。研究组治疗前后检测指标对比结果,治疗后hs-CRP、IgM含量均低于治疗前,P<0.05。治疗后IgG、IgA含量均高于治疗前,P<0.05。结论:手足口病患儿予以免疫球蛋白和hs-CRP检测,可诊断疾病,评估病情。
简介:摘要:目的:将免疫球蛋白、超敏C反应蛋白用在小儿手足口病的检验中,探究以上方法的检验价值。方法:纳入时段介于2019年1月至2022年09月,纳入的对象为本院接治的手足口病小儿60例(普通型、重型各30例)与在本院开展体检的健康小儿30例。将健康小儿定为对照组,普通型组、重型组、对照组三组小儿均展开免疫球蛋白、超敏C反应蛋白,对比三组免疫球蛋白、超敏C反应蛋白水平。结果:对三组小儿的免疫球蛋白指标即IgA、IgG、IgM等指标进行监测,其中IgA、IgG对照组高于普通型组、重型组、IgM低于普通型组、重型组,而且普通型组IgA、IgG水平高于重型组,IgM普通型组低于重型组(P<0.05);监测超敏C反应蛋白,对照组明显低于普通型组、重型组,且普通型组超敏C反应蛋白低于重型组(P<0.05)。结论:在开展小儿手足口病检验时,应用免疫球蛋白、超敏C反应蛋白,可以对病情进行有效诊断,同时还能鉴别病情程度,值得推广。
简介:【摘要】:目的 探析血清蛋白电泳联合免疫球蛋白检测对肝病的临床诊断价值。方法 于2019年11月至2021年10月期间社区卫生服务中心接治的57名肝病患者,分为A组(19名)、B组(19名)和C组(19名),并抽选出19名健康受检者为对照组。A组为慢性肝炎患者,B组为肝硬化患者,C组为肝癌患者。均接受血清蛋白电泳和免疫球蛋白检测,将三组患者的临床检验结果予以对比,并分析。结果 A组、B组、C组血清蛋白电泳检测指标相比较无差异(P>0.05);对照组血清蛋白电泳检测指标中均较A组、B组、C组有显著差异(P0.05);对照组免疫球蛋白检测结果均较A组、B组、C组有显著差异(P
简介:摘要目的探讨合并慢性肾脏病孕妇和子痫前期孕妇的β2微球蛋白、血清免疫球蛋白,转铁蛋白和水平差异。方法选取120例2018年6月至2019年6月期间桂东人民医院接收的孕妇,根据孕妇情况分为三组,即子痫前期(PE组)(50例)、肾脏病组(38例)和对照组(32例),所有孕妇检测β2微球蛋白、血清免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)(IgM、IgA、IgG)、转铁蛋白以及和sFlt-1和PLGF水平,计算sFlt-1/PLGF比值。结果三组孕妇血清IgA水平无明显差异(P>0.05);PE组与肾脏病组IgG水平及IgM较对照组明显降低(P值均<0.05),其中肾脏病组较PE组明显降低(P<0.05);三组孕妇血清β2微球蛋白水平比较存在明显差异,其中肾脏组孕妇较PE组及对照组明显升高(P值均<0.05);三组孕妇血清转铁蛋白水平比较也存在明显差异,肾脏病组较PE组、对照组明显降低(P值均<0.05),而PE组与对照组相比无明显差异(P>0.05);三组血清sFlt-1、PLGF水平以及sFlt-1/PLGF比值存在明显差异(P<0.05),其中PE组血清sFlt-1与sFlt-1/PLGF比值较肾脏病组与对照组明显升高,而PLGF水平降低(P<0.05);各指标相关性分析显示,PE组孕妇血压与转铁蛋白、β2微球蛋白水平、血清IgG、IgM无相关性(r=0.125、0.052、0.125、0.221,P值均>0.05);其24 h尿蛋白定量与转铁蛋白水平呈负相关(r=-0.441,P<0.05),与β2微球蛋白水平呈正相关(r=0.556,P<0.05),与IgM、IgM呈负相关(r=-0.425、-0.418,P值均<0.05);其分娩孕周与转铁蛋白水平呈正相关(r=0.415,P<0.05),与β2微球蛋白呈负相关(r=-0.433,P<0.05),与IgG、IgM无相关性(r=0.165,0.152,P<0.05);与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈正相关(r=0.665、0.796,P值均<0.05);与PLGF水平呈负相关(r=0.452,P<0.05);肾脏病组:孕妇血压与血清β2微球蛋白呈相关(r舒张压=0.556,r收缩压=0.592,P值均<0.05),与转铁蛋白与IgM、IgG均无相关性(r=0.127、0.114、0.121,P值均<0.05);24 h尿蛋白定量与IgM呈负相关(r=-0.524,P<0.05),与β2微球蛋白呈正相关(r=0.567,P<0.05);与转铁蛋白水平无相关性(r=0.254,P>0.05);分娩孕周与转铁蛋白呈正相关(r=0.417,P<0.05),与β2微球蛋白水平呈负相关(r=0.573,P<0.05),与IgG、IgM无相关性(r=0.246,0.235,P值均<0.05);与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈负相关(r=0.458、0.689,P值均<0.05);与PLGF水平呈正相关(r=0.431,P<0.05)。结论子痫前期孕妇与妊娠合并慢性肾脏孕妇的转铁蛋白、β2微球免疫蛋白及IgM、IgG、sFlt-1、PLGF水平均差异有统计学意义,特别是sFlt-1/PLGF比值可为二者的鉴别诊断提供依据。
简介:摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞,分为对照组和LRIG1组,对照组采用对照慢病毒感染,LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染,48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果与对照组细胞(1.24±0.21)比较,LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加,差异有统计学意义(t=3.015,P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较,LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=3.641,P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较,LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降,差异有统计学意义(t=4.387,P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较,LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加,差异有统计学意义(t=6.914,P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较,LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=5.498,P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较,LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加,差异有统计学意义(t=3.001,P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较,LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=3.482,P<0.05)。结论过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡。