简介：摘要目的探讨组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）调控脓毒症T淋巴细胞功能失调的作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术（CLP）+二甲基亚砜（DMSO）组〕及EZH2选择性抑制剂干预组（CLP+GSK126组），每组8只。采用CLP法制备脓毒症小鼠模型；假手术组小鼠不结扎穿刺盲肠，其余操作同CLP+DMSO组。CLP+DMSO组及CLP+GSK126组小鼠术后立即分别腹腔注射DMSO或GSK126（10 mg/kg）。术后24 h处死小鼠取肠系膜淋巴结，采用流式细胞仪检测T淋巴细胞EZH2表达、T淋巴细胞凋亡率、细胞增殖标志物ki-67抗原阳性T淋巴细胞（ki-67+）比例、γ-干扰素阳性T淋巴细胞（IFN-γ+）比例、程序性死亡受体-1阳性T淋巴细胞（PD-1+）比例及程序性死亡配体-1阳性T淋巴细胞（PD-L1+）比例。结果与假手术组相比，CLP+DMSO组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞EZH2表达升高。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结CD3+比例升高（0.70±0.02比0.50±0.07，P<0.01），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞数量；同时，CLP+GSK126组淋巴结CD4+及CD8+细胞中ki-67+比例显著上升（CD4+：0.74±0.05比0.63±0.04，CD8+：0.82±0.06比0.70±0.04，均P<0.05），表明抑制EZH2可增加脓毒症小鼠淋巴结增殖活性较高的T淋巴细胞比例；另外，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞凋亡率与CLP+DMSO组比较差异无统计学意义〔CD4+：（21.53±2.87）%比（20.48±3.21）%，CD8+：（8.34±1.02）%比（7.71±1.38）%，均P>0.05〕，表明抑制EZH2对脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞凋亡无明显影响。与CLP+DMSO组相比，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结IFN-γ+CD4+、IFN-γ+CD8+比例也显著增加（IFN-γ+CD4+：0.31±0.11比0.14±0.06，IFN-γ+CD8+：0.30±0.10比0.13±0.06，均P<0.05），表明抑制EZH2可增强脓毒症小鼠淋巴结T淋巴细胞IFN-γ分泌能力；同时，CLP+GSK126组小鼠肠系膜淋巴结PD-1+CD8+比例较CLP+DMSO组显著下降（0.092±0.006比0.135±0.004，P<0.01），表明抑制EZH2可降低脓毒症小鼠淋巴结CD8+细胞PD-1的表达量，但对PD-L1+比例无明显影响。结论EZH2参与了脓毒症诱导的T淋巴细胞功能障碍的调控，该作用可能部分通过调节PD-1表达介导。

简介：摘要目的探讨甲基转移酶样7B基因(METTL7B)在中国脑胶质瘤患者中的表达特征及其对预后的影响。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNA seq_325数据库中表达METTL7B的288例脑胶质瘤患者的测序结果和临床资料，并对肿瘤标本进行免疫组织化学染色。采用Kaplan-Meier生存曲线分析METTL7B的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者生存期的影响；采用单因素、多因素Cox回归分析明确影响患者生存期的相关因素。通过Pearson相关性分析筛选METTL7B共表达的基因，应用R软件中的基因富集工具分析基因的生物学功能。结果288例患者中，世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤患者的METTL7B表达量[中位数(四分位数间距)]分别为[1.05 (1.93)]、[3.07(3.17)]和[4.71(2.57)]；在异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型和突变型的胶质瘤中，METTL7B的表达量分别为[4.99(3.40)]和[1.53(2.77)]；在无1p/19q共缺失和1p/19q共缺失的胶质瘤中，METTL7B的表达量分别为[3.85(3.39)]和[0.98(1.79)]，上述指标比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学染色证实高级别胶质瘤中METTL7B的染色阳性显著高于低级别胶质瘤。METTL7B高表达组和低表达组患者(各144例)的中位生存期分别为20.0个月(1.0～136.0个月)和80.0个月(2.0～149.0个月)，差异有统计学意义(P<0.01)。在WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤患者中，METTL7B的高表达量显著降低了患者的生存时间(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，METTL7B表达量是影响胶质瘤患者生存期的独立影响因素(HR＝1.684，95%CI：1.158～2.449，P<0.01)。在CGGA数据库中，与METTL7B表达呈正相关的基因有252个(r>0.45，P<0.05)，其生物学功能主要为细胞黏附、碳水化合物代谢和蛋白折叠等，主要参与了内质网中蛋白质加工、局部黏附及癌症中的蛋白聚糖等。结论在脑胶质瘤组织中，随着肿瘤级别的升高，METTL7B的表达量也显著升高，并可作为高级别胶质瘤预后的预测因子，其机制值得进一步探索。

简介：摘要目的探究甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase like 3，METTL3)和去甲基化酶肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein，FTO)在H7N9病毒感染中发挥的作用及可能的分子机制。方法利用Western blot(WB)检测H7N9病毒感染A549细胞后METTL3和FTO的表达。敲低和过表达METTL3和FTO，H7N9病毒感染后用WB和TCID50检测其对病毒复制的影响。利用转录组测序方法对METTL3或FTO敲低及野生型对照细胞进行了转录组水平基因差异表达分析，对发挥作用的潜在靶标进行初步分析。结果H7N9病毒感染A549细胞24 h后METTL3的表达上调，FTO无明显变化。敲低METTL3和FTO后，病毒核蛋白(nucleoprotein, NP)表达水平和病毒滴度显著下降，过表达METTL3和FTO后，病毒滴度显著增加。转录组测序结果显示在METTL3或FTO敲低组与对照组之间分别发现314和555个差异表达基因，GO功能富集分析和KEGG通路富集分析结果表明这些基因与宿主免疫应答相关。结论METTL3和FTO可能通过调节宿主-病毒相互作用在H7N9病毒感染中起关键作用。

简介：摘要目的探讨血站丙氨酸氨基转移酶检测情况。方法以860例2014.10.1.~2015.10.1之间在本血站献血且进行常规ALT检测的人群为调查研究对象，依据肝炎病毒标志物检测结果将其分为对照组（无偿献血的健康人群）和观察组（肝炎病毒携带者），各组人数分别为425例和435例，对比两组受检者的检测结果。结果调查结果显示，两组受检者血清在60U/L以上所占的比率差异显著且具有统计学意义（P<0.05），而在40U/L以下或者是40U/L~60/L的情况下差异不显著，则无统计学意义（P>0.05）。结论在本地无偿献血的血液中,因ALT超标报废血液比重较大，因此必须制定有效的防治措施保证血液的安全性，避免血液的浪费。

简介：摘要：目的 评估惠中建立的γ-谷氨酰基转移酶（GGT）参考方法的主要分析性能。方法 根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）系列文件（EP15-A2和EP6）和检测标准物质对GGT参考方法的精密度、准确度和线性范围进行性能评估，并通过参加国际参考实验室室间能力验证评价（Rela）来确认实验室GGT检测能力。结果 惠中参考实验GGT参考方法的精密度、准确度、线性等性能都符合方法的要求；GGT参考方法的批内精密度两个样本分别是0.20%和0.53%，总不精密度分别是0.59%和0.56%；准确度三次测试参考物质都在参考物质的标示范围内，且三次检测的CV为0.09%；线性范围上限为392.42U/L，大于IFCC公布的276.40U/L的最大线性上限；2021年RELA认证GGT项目成功通过，与靶值的偏差A样本为-0.7%，B样本为-1.0%。结论 惠中参考实验室GGT参考方法的精密度、准确度和线性范围等主要性能指标都已符合方法的要求。

简介：摘要目的研究胃癌患者肝功能指标丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶比值（LSR）与临床病理因素的关系及其对预测患者生存期的临床意义。方法采用回顾性病例对照研究的方法。回顾性分析2007年1月至2010年12月期间在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院胃肠外科行胃癌手术治疗、且术后病理及随访资料完整的891例进展期胃癌患者的临床资料。病例纳入标准：（1）术前明确诊断为胃癌，排除残胃癌及胃其他肿瘤；（2）术前未行新辅助治疗；（3）不合并其他严重疾病如急性冠心病、肝硬化、慢性肾衰等；（4）行胃癌根治术，排除姑息治疗或开腹探查病例；（5）术后病理资料完全，随访信息完整；（6）死亡原因与胃癌相关。取患者入院时采血结果，利用受试者工作特征曲线（ROC）分别对LSR、血红蛋白、淋巴结转移率、肿瘤最大直径、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、总胆红素和乳酸脱氢酶取最佳截点。根据LSR截点分组，分析LSR与临床病理因素之间的关系，对不同LSR组别进行总体生存率的比较。并将相关临床因素和LSR纳入单因素和多因素Cox生存分析。结果LSR的ROC曲线最佳截点为1.43，LSR<1.43组682例，LSR≥1.43例209例。血红蛋白、淋巴结转移率、肿瘤长径、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、总胆红素和乳酸脱氢酶的ROC曲线最佳截点分别为130.2 g/L、18.0%、4.75 cm、68.1 U/L、16.55 U/L、5.58 μmol/L和135.8 U/L。LSR<1.43组与LSR≥1.43组患者比较，年龄（χ2=4.412，P=0.036）、肿瘤浸润深度（χ2=64.306，P<0.001）、组织学类型（χ2=8.026，P=0.005）、碱性磷酸酶（χ2=8.217，P=0.004）、谷氨酰转肽酶（χ2=33.207，P<0.001）、总胆红素（χ2=14.012，P<0.001）和乳酸脱氢酶（χ2=63.630，P<0.001）的差异均有统计学意义。LSR<1.43组和LSR≥1.43组1、3、5年生存率分别为70.8%、31.3%、25.0%和64.9%、24.4%、11.3%，两组比较差异有统计学意义（χ2=10.140，P=0.001）。单因素分析显示，年龄、血红蛋白水平、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移率、淋巴结转移、组织学类型、肿瘤长径、谷氨酰转肽酶、总胆红素和LSR是影响胃癌患者预后的相关因素（均P<0.05）；多因素分析显示，肿瘤TNM分期（HR=1.605，95%CI：1.332~1.936，P<0.001）、肿瘤浸润深度（HR=1.299，95%CI：1.168~1.445，P<0.001）、淋巴结转移率（HR=2.400，95%CI：1.873~3.076，P<0.001）、淋巴结转移（HR=1.263，95%CI：1.106~1.478，P=0.007）、肿瘤长径（HR=1.375，95%CI：1.134~1.669，P=0.001）和LSR（HR=1.427，95%CI：1.190~1.711，P<0.001）是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论LSR是胃癌患者预后的独立危险因素，且检测简单易行，是胃癌预后的潜在标志物。因此，在术前综合治理阶段，应尽可能恢复和提高肝功能状态有助于改善胃癌患者预后，延长患者生存时间。

简介：摘要目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.030，P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝44.535，P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2＝6.149、5.497，P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2＝6.421、5.132、4.271，P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

简介：摘要目的探讨外周血天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(AST/ALT)比值对结直肠癌肝转移患者的预后价值。方法选取2014年1月至2018年1月郑州人民医院普通外科收治的118例结直肠癌合并肝转移患者，男76例，女42例，年龄(60.71±10.42)岁，年龄范围为27～75岁。将患者按照术前肝功能血清指标AST/ALT比值的中位数(1.15)分为高AST/ALT组和低AST/ALT组，每组59例。收集患者的基本资料和临床资料，包括性别、年龄、术前一周内AST和ALT水平、术前癌胚抗原水平、原发癌灶是否合并脉管瘤栓、原发癌灶分化程度、原发癌灶是否有淋巴结转移、原发癌灶浸润深度、肝转移癌灶的肿瘤直径、肝转移灶的癌灶个数、肝转移灶的癌灶分布，并进行比较。单因素及多因素分析AST/ALT是否是预后的影响因素。结果高AST/ALT组和低AST/ALT组间术前癌胚抗原、AST及ALT水平，原发癌灶的浸润深度，肝转移灶的肿瘤直径、癌灶个数及癌灶分布比较，差异有统计学意义(P<0.05)；低AST/ALT组总生存期显著优于高AST/ALT组，差异有统计学意义(P<0.001)；高AST/ALT比值是患者低生存期的独立危险因素。结论术前AST/ALT比值较高的结直肠癌肝转移患者预后较差，AST/ALT比值可作为临床预后参考指标之一。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平，探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组，选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR（RT-PCR）检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞（peripheral blood monocyte cells，PBMC）中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇外周血清γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素（IL）-4的含量；RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平；免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4+T细胞，Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平；染色质免疫共沉淀（ChIP）分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。结果与正常孕妇相比较，先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高，血清中IFN-γ水平显著升高，IL-4水平明显降低（P<0.01）；与正常对照组小鼠相比较，先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高，且在先兆子痫小鼠中，Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高（P<0.01）；先兆子痫小鼠初始CD4+T细胞H3K27me3水平明显降低（P<0.05），H3K27me1则没有变化；ChIP分析表明，与对照组小鼠相比较，先兆子痫组小鼠CD4+T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低，而在Il4启动子区的募集明显升高（P<0.01）。结论不论是在先兆子痫患者还是小鼠中，组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调，进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰，促进初始CD4+T细胞向Th1细胞分化发育，导致Th1/Th2失衡，这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。

简介：摘要目的探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、MAX基因关联蛋白A(MGA)、磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因(PIK3CG)基因突变与老年非小细胞肺癌患者预后的关系。方法选择2014年3月至2017年3月收治的468例非小细胞肺癌患者，采用扩增阻滞突变系统(ARMS)检测其癌组织中DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变，分析DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与临床病理特征及预后的相关性。结果468例非小细胞肺癌患者中，DNMT3A基因突变阳性37例(7.91%)，MGA基因突变阳性25例(5.34%)，PIK3CG基因突变阳性19例(4.06%)；年龄、性别、吸烟情况、肿瘤直径、病理类型不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异无统计学意义(P>0.05)；淋巴结转移、临床分期不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异有统计学意义(P<0.05)；DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阳性的非小细胞肺癌患者OS、PFS显著低于DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阴性的非小细胞肺癌患者(P<0.05)。结论DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与老年非小细胞肺癌患者淋巴结转移、临床分期及预后明显相关，发生淋巴结转移、临床分期较高、预后较差的老年非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率越高。

简介：目的分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1（DNMT1）、组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物。方法以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组。采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘（1-OH-Py）的水平。同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系。结果接触组尿1-OH-Py水平[（0.043±0.011）μg/mmolCr]和血清中DNMT1[（28.4±7.2）μg/L]、HDAC1蛋白[（382±64）μg/L]的表达高于对照组[（0.017±0.004）μg/mmolCr、（17.6±3.0）μg/L、（246±25）μg/L],差异有统计学意义（P〈0.001）。接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物。

简介：摘要目的探讨甲基转移酶样蛋白14(METTL14)介导长链非编码RNA EIF3J反义RNA1(lnc EIF3J-AS1)异常表达对胆管癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集2017年9月至2018年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除并经病理学确诊的10例胆管癌组织及其相应癌旁正常组织，采用荧光定量PCR法检测胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1的表达，采用蛋白质免疫印迹法检测METTL14的蛋白表达。选取胆管癌细胞株HUCCT1和RBE，分为对照组和METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组，对照组分别转染相应的阴性对照的慢病毒，METTL14或lnc EIF3J-AS1敲低组分别转染干扰METTL14或lnc EIF3J-AS1表达的慢病毒。采用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，采用蛋白质免疫印迹法检测各组细胞表皮生长因子受体(EGFR)和AKT蛋白表达。结果胆管癌组织METTL14 mRNA和lnc EIF3J-AS1表达量均显著高于癌旁正常组织(0.075±0.012比0.031±0.006，0.140±0.032比0.064±0.012)，且METTL14 mRNA与lnc EIF3J-AS1表达水平呈正相关(r＝0.883，P＝0.0007)。胆管癌组织METTL14蛋白表达量高于癌旁正常组织(0.354±0.131比0.187±0.183)。与对照组相比，胆管癌细胞株HUCCT1和RBE METTL14敲减组lnc EIF3J-AS1表达水平明显下降(0.217±0.020比1.000±0.052，0.149±0.066比1.000±0.045)。HUCCT1细胞和RBE细胞lnc EIF3J-AS1敲减组迁移和侵袭能力明显下降(5.00±0.58比23.33±0.33，20.33±0.67比70.67±0.33；12.00±0.58比25.00±2.52，22.33±0.89比43.67±0.33)，且EGFR与p-AKT/AKT蛋白表达水平也明显下降(0.109±0.015比1.000±0.018，0.226±0.036比1.000±0.051；0.118±0.052比1.000±0.069，0.132±0.098比1.000±0.023)。以上差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论METTL14介导胆管癌中lnc EIF3J-AS1异常表达可促进肿瘤细胞迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平，以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平，结合临床资料行χ2检验统计学分析。结果NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106)，明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2＝75.215，P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106)，明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106)，两者差异有统计学意义(χ2＝87.526，P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2＝4.825、7.620，P<0.05)，PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝6.845、6.108、6.508，P<0.05)。结论EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达，EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。

简介：背景：特应性湿疹发生于1％～2％的成年人，发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性，以及评估硫代嘌呤甲基转移酶（TPMT）遗传多态性（硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素）在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法：对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组（n=42）或安慰剂组（n=21），接受为期12周的治疗。维持治疗期间，TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1．0mg／kg，而TPMT活性正常的患者每日服用2．5mg／kg。治疗的最初4周内，所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤（每日分别为0．5mg／kg和1．0mg／kg），以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD（6区6症状特应性皮炎）评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验，注册号ISRCTN58943280。结果：54例（86％）受试者完成了研究；安慰剂组有2例（3％）退出，硫唑嘌呤组有7例（1l％）退出。治疗12周时，硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37％（12．0单位），而安慰剂组改善了20％（6．6单位）[差异为17％（5．4单位），95％CI4．3％～29％]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说，除2例患者发生药物过敏外，患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似，无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性，同时保持了药效。结论：硫唑嘌呤作为系统性单一疗法，对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�

简介：摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝56.590，P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝50.321，P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2＝6.364、7.107、5.415，P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560，P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

简介：目的研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二（2-乙基已基）酯[Di—（2-ethylhexy）phthalate，DEHP]作用于孕鼠后，胎鼠睾丸组织基因组DNA甲基化水平的变化及3种DNA甲基化转移酶的表达情况；探讨DEHP所致表观遗传修饰改变在睾丸下降过程中的作用。方法妊娠昆明小鼠（KMmice）随机分为3组，即正常对照组、玉米油对照组和DEHP实验组，每组15只。玉米油对照组和DEHP实验组自妊娠第12．5天到妊娠第18．5天分别持续经口予以玉米油和DEHP，用量按每日500mg／kg，正常对照组不予灌药。采用高效液相色谱仪检测基因组DNA甲基化水平，实时荧光定量PCR检测3种DNA甲基化转移酶的表达量。结果正常对照组和玉米油对照组DNA甲基化水平和3种甲基化转移酶的表达均无统计学意义（P〉0．05）：DEHP实验组DNA甲基化水平比对照组增高约10％。与对照组相比，差异有显著统计学意义（P〈0．05）；实验组3种甲基化转移酶的表达量均比对照组高，与对照组相比，差异有显著统计学意义（Dnmt1，P〈0．05；Dnmt3a，P〈0．01；Dnmt3b，P〈0．05）。结论环境内分泌干扰物DEHP通过影响3种甲基化转移酶的表达而导致基因组DNA甲基化水平升高，从而抑制睾丸下降过程中多种基因的表达，发生隐睾。DNA甲基化等表观遗传学修饰的改变可能是DEHP诱发隐睾的分子机制之一。

简介：摘要：目的： 探究在急性、慢性乙型肝炎 诊断时，使用血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶检测的价值 。 方法： 针对 40 例 急性、慢性乙型肝炎 患者分别进行血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶检测，同时记录相关检测结果，并做一分析；入选患者均为我院 201 5 年 9 月 到 201 7 年 1 月间收治 。 结果： 观察不同检查检查方法对患者所得的结果，可见其存在一定差异，但是差异不明显，其中 ALT 检验的准确度为 77.5 ％ ， AST 检验的准确度为 75.0 ％ ，组间比较 P> 0.05，故差异不明显。 结论： 血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶检测结果用于鉴别急性、慢性乙型肝炎的价值分析发现，其均对患者的病情类型具有鉴别价值，但是为保证检验结果的有效性和准确性，我们仍然有待于进一步完善和分析。

简介：摘要文章介绍了丙氨酸氨基转移酶的特点、检测原理和临床诊断意义。

简介：摘要目的通过血液标本溶血前后丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)的测定，探讨溶血对血液标本影响范围，制定相应措施。方法取100份血液标本测得溶血前后ALT数据进行对比。结果溶血后对血液标本影响范围，大于10U的占8%，4—10U占85%，4U以下占7%。结论溶血对血液标本ALT值确有影响，采取必要措施防治血液标本出现溶血，可以降低ALT值的升高，减少血液报废。

简介：摘要目的通过对一例ABO亚型家系血清学和基因序列分析，研究该家系中α-1，3- N-乙酰半乳糖胺基转移酶基因新变异位点的特征。方法收集先证者及其3名家系成员血液标本，血清学方法进行ABO表型检测，荧光PCR进行ABO血型基因分型。通过对先证者ABO基因全编码区直接测序及第6、7外显子克隆测序方法进行基因序列及单体型分析。结果先证者血型为AxB亚型，ABO血型基因分型为A/B。克隆测序结果显示A新等位基因在ABO*A1.02序列基础上存在第7外显子c.797_798 insT变异。家系调查发现，先证者及其姐姐新变异均遗传自其父亲。c.797_798insT新变异序列已注册基因数据库(MK125137)。结论α-1，3- N-乙酰半乳糖胺基转移酶基因第7外显子c.797_798insT新变异为可遗传变异，可导致A抗原表达减弱。